избыточным весом, отмечен в случаях ИМТ 25,3 для мужчин и 24,3 – для женщин. Авторы придают большое значение измерению ОТ, ОБ и их соотношению для оценки рисков смерти, индуцированной ожирением [37].
Являясь обязательным компонентом МС, ожирение усиливает отрицательные эффекты гипергликемии, ИР, влияния инсулина, инсулиноподобного фактора роста, ряда цитокинов, в том числе белков с гормональными свойствами, продуцируемых жировой тканью и других активных компонентов. Их сочетанное отрицательное влияние на метаболизм, индукция ангиогенеза, индукция и поддержание реакций системного воспаления, другие патологические эффекты резко повышают риски как сердечно-сосудистой, так и онкологической патологии.
В высоком проценте случаев ожирение сопутствует СПКЯ, бесплодию, гестационному диабету (ГД) и другим осложнениям беременности и родов. Повышение внутрибрюшного давления при ожирении провоцирует пролапс тазовых органов в постменопаузе.
Полагают, что обструктивное апноэ во время сна, вероятная причина внезапной смерти, является преимущественным следствием ожирения.
С ожирением связывают развитие неалкогольного жирового стеатогепатоза, желчнокаменной болезни, колоноректального рака, у женщин – развитие рака молочных желез (РМЖ) и эндометрия. Согласно данным обследования миллиона женщин с различной онкологической патологией (MWS), при лишних 10 кг/м2 повышается риск развития РМЖ, риск развития рака эндометрия составляет 2,38; рака почек – 1,53, рака поджелудочной железы – 1,24 [58].
Связь МС, ожирения с аденокарциномой эндометрия убедительно представлена в обширном проспективном исследовании с охватом 290000 женщин Австрии, Норвегии и Швеции за 1974–2005 гг. Всего в группе обследованных зарегистрировано 917 случаев рака эндометрия, 129 из них – с летальным исходом. Сравнительный риск рака эндометрия у женщин с МС составил 1,37 (доверительный интервал 1,28-1,46). Среди заболевших преобладали пациентки с наиболее высоким ИМТ, однако другие компоненты МС также влияли на развитие рака эндометрия [56].
Многие исследования посвящены связи ожирения, МС с развитием РМЖ. Более высокий риск развития РМЖ отмечен в случаях абдоминального (висцерального) варианта ожирения, о чем свидетельствуют измерения ОТ и ОТ/ОБ [101]. Установлена фактическая связь абдоминального варианта ожирения, гиперандрогении, ИР, повышенных концентраций инсулина и РМЖ.
В качестве индуктора и стимулятора злокачественного процесса привлек внимание инсулино-подобный фактор роста-1 (ИПФР-1), обладающий митогенным действием на раковые клетки молочной железы и блокирующий процессы апоптоза. Показано повышение концентрации ИПФР-1 у больных РМЖ [21].
ИПФР-1 (соматомедин Ц) представляет собой белок, состоящий из 79 аминокислот и имеет сходную с инсулином структуру. Основное место биосинтеза ИПФР-1 – печень, а основная функция – анаболическое действие. Рецепторы к ИПФР-1 имеются во всех тканях, с ним связан клеточный рост, в том числе – рост злокачественных клеток. Концентрация ИПФР-1 значительно повышена у онкологических больных.
Косвенным подтверждением влияния