Гибель даже 50 % нефронов не сопровождается клиническими проявлениями, задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена происходит при снижении скорости клубочковой фильтрации до 30–40 мл/мин.
Самыми частыми причинами хронической почечной недостаточности (ХПН) являются первично-почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, врожденные и приобретенные канальцевые нарушения, реже системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет, парапротеинозы. ХПН может развиться при лекарственных нефропатиях, подагре, первичном гиперпаратиреоидизме, интоксикациях, урологических заболеваниях, сопровождающихся обструкцией мочевых путей (камни, опухоли, гипертрофия предстательной железы). Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и заключаются в замещении функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны увеличивает их структурные изменения. Среди уремических токсинов мочевина наименее токсична, универсальным уремическим токсином считают паратгормон, гиперсекреция которого приводит к развитию остеодистрофии, полинейропатии, к уремическим токсинам относят молекулы средней молекулярной массы, фенолы. При ХПН, обусловленной урологическими заболеваниями, различают латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную стадии. При латентной стадии клинические проявления отсутствуют; клубочковая фильтрация при этой стадии 50–60 мл/ мин. Для компенсированной стадии характерны нерезко выраженные клинические проявления (клубочковая фильтрация – 30–40 мл/мин); при интермиттирующей стадии клубочковая фильтрация составляет менее 25 мл/мин. В терминальной стадии выделяют:
1-й период, для которого характерно снижение клубочковой фильтрации до 10–15 мл/мин и суточного диуреза – не менее 1 л; 2 А период – выраженный ацидоз, дисэлектролемия, суточный диурез менее 300 мл; 2 Б период – выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы; 3-й период – уремическая кома.
ХПН при хронических терапевтических заболеваниях дифференцируется на 1-ю стадию – начальную (креатинин плазмы – 0,176—0,352 ммоль/л); 2-ю стадию выраженную (креатинин плазмы – 0,353—0,7 ммоль/л); 3-ю стадию – тяжелую (креатинин плазмы – 0,702—1,055 ммоль/л); 4-ю стадию – терминальную (креатинин плазмы превышает 1,055 ммоль/л). С увеличением выраженности ХПН в плазме крови пациента уменьшается количество кальция, увеличивается уровень магния, нарастает анемия, снижаются функции различных органов и систем, нарушается биохимическое равновесие в организме.
Течение ХПН может быть постепенным, при обострении основного заболевания – бурным, ХПН может быть первым проявлением первично-хронического гломерулонефрита.
Наиболее частые жалобы больного