перспективными оказались собаки. У всех млекопитающих, включая человека, есть особый белок – ZAP. Это основной противовирусный фактор широкого спектра, являющийся частью врождённого иммунитета. Этот белок через сложный внутриклеточный механизм предотвращает размножение вирусов в организме. Но некоторые одноцепочечные вирусы вроде SARS-CoV научились его избегать. Мы выяснили, что геномы коронавируса собак CCoVs, который является источником высокоинфекционного кишечного заболевания и не раз уже вызывал эпизоотии в популяции этих животных, имеют очень полезное для нас строение. Они на 96% совпадают с геномами человеческого SARS-CoV, вызвавшего эпидемию атипичной пневмонии в 2003 году, и геномом коронавируса BatCoV RaTG13 китайской летучей мыши. Это открытие значительно сузило спектр поисков, потому что кишечные бактерии собак оказались способны провоцировать повышенную мутагенность вируса. Одной из таких мутаций стало снижение активности геномной CpG – участка генома, состоящего из неметилированных динуклеидов. Этот блок генома отвечает за активацию систем врождённого и приобретённого иммунитета. Снижение такой реакции позволило вирусу избежать жёсткого иммунного ответа. Механизм проникновения вируса в клетку человека был отработан нашей группой ещё в университете Северной Каролины в 15 году. Как я уже сказал, коронавирус покрыт особыми шипам, которыми он крепится к клетке и затем вводит в неё свою РНК. Этот процесс происходит благодаря контакту поверхностного белка шипа SHCO14 с особым ферментом клетки АСЕ-2. Как раз этот фермент и является дверью, через которую наш патоген и проникает в клетку. Далее путём нехитрых, но довольно затратных по времени манипуляций с контактными белками мы получили несколько образцов вируса, способных связываться как с клетками собаки, так и с клетками человека. Ну а дальше всё просто: пара месяцев испытаний на клеточной культуре человека, затем ещё полгода на живом биоматериале – и наш почти совершенный SARS-CoV-X готов.
– Почему почти? – Хосвей с интересом наблюдала за учёным, который с детской непосредственностью радовался созданию потенциально смертоносного патогена.
– Потому что нам помешали развить в нём один фактор, который не позволяет назвать его полноценным супервирусом, – патогенность. Наша задача была создать высоковирулентный образец, который бы легко и быстро передавался от человека к человеку, имел длительный инкубационный период, но не приводил бы к большому количеству летальных исходов. И мы сделали всё в точности, как было описано в брифе на исследования. Вирус будет вызывать ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром, или, другими словами, атипичную пневмонию. Из-за вирусного поражение лёгких у больного возникает сильное воспаление. Альвеолы лёгких, через которые кислород впитывается в кровь, являются основной целью инфекции. При поражении они начинают схлопываться. В организм поступает меньше кислорода. Начинается одышка, кашель. Если процесс не остановить, летальный исход неизбежен. Но лечить ОРДС можно подачей кислорода