y no aparece en todos los enfermos. Sólo algunas localizaciones completamente especiales pueden producir una afección de la sensibilidad, intensa y duradera, e incluso este hecho no está exento de dudas.
Esta manera de ser de la sensibilidad, diferente en las lesiones orgánicas y en la histeria, no es aún explicable hoy en día. Parece existir aquí un problema, cuya solución nos revelaría quizá la naturaleza íntima de las cosas.
Otro punto que me parece digno de mención es la existencia de algunas formas de parálisis cerebral que no aparecen realizadas en la histeria, como tampoco las parálisis periférico-espinales de proyección. Débese citar, en primer término, la parálisis del facial inferior, manifestación la más frecuente de una afección orgánica del cerebro, y permitiéndonos pasar por un momento a las parálisis sensoriales, la hemianopsia lateral homónima. Sabemos que es una temeridad querer afirmar que un determinado síntoma no se encuentra en la histeria, cuando las investigaciones de Charcot y de sus alumnos descubren en ella, casi cotidianamente, síntomas nuevos insospechados antes. Pero no es preciso tomar las cosas tal y como actualmente se hallan. La parálisis facial histérica es muy discutida por Charcot, y si hemos de creer a los partidarios de este hombre de ciencia, se trata de un fenómeno extraordinariamente raro. La hemianopsia no ha sido aún vista en la histeria, y, a nuestro juicio, no lo será jamás.
Pero ahora, ¿de dónde viene que las parálisis histéricas, no obstante simular muy precisamente las parálisis corticales, difieren de ellas en los rasgos distintivos que hemos intentado enumerar? ¿Y cuál es el carácter genérico de la representación general al que habremos de enlazarlas? La respuesta a estas interrogaciones contendría una parte muy considerable e importante de la teoría de la neurosis.
II I
NO cabe ya la menor duda sobre las condiciones que dominan la sintomatología de la parálisis cerebral. Tales condiciones están constituidas por los hechos de la anatomía, la construcción del sistema nervioso, la distribución de sus vasos y la relación entre estas dos series de hechos y las circunstancias de la lesión. Hemos dicho que el menor número de fibras que van desde la médula a la corteza, en comparación con el número de fibras que van desde la periferia a la médula, es la base de la diferencia entre la parálisis de proyección y la de representación. Igualmente todo detalle clínico de la parálisis de representación puede hallar su explicación en un detalle de la estructura cerebral, e inversamente, podemos deducir la construcción del cerebro de los caracteres clínicos de las parálisis. Creemos, pues, en la existencia de un perfecto paralelismo entre estas dos series.
De este modo, si para la parálisis cerebral común no hay una gran facilidad de disociación, es porque las fibras de conducción motrices se hallan, en un largo trecho de su trayecto intracerebral, demasiado próximas para ser lesionadas separadamente. Si la parálisis cortical muestra una mayor tendencia a las monoplejías, es porque el diámetro del haz conductor braquial, crural, etc., va creciendo hasta la corteza. Si de todas las parálisis corticales es la de la mano la más completa, ello proviene, a nuestro juicio, de que la relación crucial entre el hemisferio y la periferia es para la mano más exclusiva que para cualquier otra parte del cuerpo. Si el segmento periférico de una extremidad sufre más de la parálisis que el segmento central, supondremos que las fibras representativas del segmento periférico son mucho más numerosas que las del segmento central, de manera que la influencia cortical se hace más importante para el primero que para el segundo. Si las lesiones algo extensas de la corteza no llegan a producir monoplejías puras, concluimos que los centros motores existentes sobre la corteza no se hallan precisamente separados entre sí por campos neutrales, o que existen acciones a distancia que anularían el efecto de una separación exacta de los centros.
Igualmente, si en la afasia orgánica hay siempre una mezcla de perturbaciones de distintas funciones, ello se explica por el hecho de que todos los centros del lenguaje se hallan alimentados por ramas de la misma arteria, o, si se acepta la opinión enunciada en mi estudio crítico sobre la afasia, por la circunstancia de no tratarse de centros separados, sino de un territorio continuo de asociación.
Las singulares asociaciones que tan frecuentemente se observan en la clínica de las parálisis corticales -afasia motriz y hemiplejía derecha, alexia y hemianopsia derecha- se explican por la vecindad de los centros lesionados. La hemianopsia misma, síntoma muy curioso y extraño para el espíritu no científico, no se comprende sino por el entrecruzamiento de las fibras del nervio óptico en el quiasma, constituyendo la expresión clínica del mismo como todos los detalles de las parálisis cerebrales constituyen la expresión clínica de un hecho anatómico .
Dado que no puede haber sino una sola anatomía cerebral verdadera, y ésta ha de hallar su expresión en los caracteres clínicos de las parálisis cerebrales, es evidentemente imposible que tal anatomía pueda explicar los rasgos distintivos de la parálisis histérica. Por esta razón no es admisible deducir para la anatomía cerebral conclusiones basadas en la sintomatología de estas parálisis.
Seguramente es necesario tener en cuenta la naturaleza de la lesión para obtener esta espinosa explicación. En las parálisis orgánicas, la naturaleza de la lesión desempeña un papel secundario, siendo más bien la extensión y la localización de la lesión las que en las condiciones estructurales dadas del sistema nervioso producen los caracteres antes indicados de la parálisis orgánica. ¿Cuál podrá ser en la parálisis histérica la naturaleza de la lesión que por sí sola domina la situación, independientemente de la localización de la extensión de la lesión y de la anatomía del sistema nervioso?
Charcot afirma repetidamente que se trata de una lesión cortical, pero puramente dinámica o funcional.
Es ésta una tesis de la que se comprende bien el lado negativo. Equivale a afirmar que en la autopsia no se hallará modificación alguna apreciable en los tejidos. Pero desde un punto de vista más positivo, su interpretación está muy lejos de hallarse exenta de equívocos. ¿Qué es, en efecto, una lesión dinámica? Estoy seguro que muchos lectores de Charcot creen que la lesión dinámica es desde luego una lesión, pero una lesión de la cual no se encuentra en el cadáver huella alguna, como un edema, una anemia o una hiperemia activa. Pero tales lesiones existen y son verdaderas lesiones orgánicas, aunque no persistan después de la muerte y sean ligeras y fugaces. Es necesario que las parálisis producidas por lesiones de este orden compartan en todo los caracteres de la parálisis orgánica. El edema y la anemia no podrían, mejor que la hemorragia y el reblandecimiento, producir la disociación y la intensidad de las parálisis histéricas. La única diferencia sería que la parálisis por el edema, por la constricción vascular, etc., debe ser menos duradera que la parálisis por destrucción del tejido nervioso. Todas las demás condiciones les son comunes, y la anatomía del sistema nervioso determinará las propiedades de la parálisis, lo mismo en los casos de anemia fugaz que en los de anemia permanente y definitiva.
No creo que estas observaciones sean del todo gratuitas. Si leemos que «debe de existir una lesión histérica» en tal o cual centro, el mismo cuya lesión orgánica produciría el síndrome orgánico correspondiente, y recordamos que se ha tomado la costumbre de localizar la lesión histérica dinámica del mismo modo que la lesión orgánica, nos inclinaremos a creer que bajo el término de «lesión orgánica» se esconde la idea de una lesión como el edema o la anemia, que son realmente afecciones orgánicas pasajeras. Por el contrario, afirmo yo que la lesión de las parálisis histéricas debe ser completamente independiente de la anatomía del sistema nervioso, puesto que la histeria se comporta en sus parálisis y demás manifestaciones como si la anatomía no existiese o como si no tuviese ningún conocimiento de ella.
Muchos de los caracteres de las parálisis histéricas justifican en verdad esta afirmación. La histeria ignora la distribución de los nervios, y de este modo no simula las parálisis periférico-espinales o de proyección. No conoce el quiasma de los nervios ópticos, y, por tanto no produce la hemianopsia. Toma los órganos en el sentido vulgar, popular del nombre que llevan: la pierna es la pierna hasta la inserción de la cadera, y el brazo es la extremidad superior tal y como se dibuja bajo los vestidos. No hay razón para