беременности, гепатитах и блокируется андрогенами и большими дозами глюкокортикоидов (это группа стероидных гормонов, вырабатываемых надпочечниками). Также выработка белков снижается при нефротическом синдроме (состоянии потери белка почками).
Кроме того, имеются врожденные дефекты синтеза необходимых для связывания гормонов щитовидной железы белков. Все эти и другие факторы сказываются на концентрации общего уровня трийодтиронина и тироксина. Именно поэтому, чтобы получить информацию об истинной работе щитовидки, рекомендуется сдавать кровь на свободные фракции гормонов.
Гормон Т4 обладает менее выраженным биологическим действием, чем Т3 (его еще называют прогормоном), и 80 % свободного тироксина конвертируется в Т3, то есть от молекулы тироксина отщепляется один атом йода. Это происходит внутри каждой клетки организма и называется процессом дейодирования, но основная часть конвертируется в печени. Он осуществляется с участием «йод-отрывающего фермента» дейодиназы, которая заслуживает отдельного разговора.
Выделяют три типа дейодиназ – D1, D2, D3.
D1 находится в любой ткани и клетке организма. Эта дейодиназа селен-зависима. Она превращает тироксин в активный трийодтиронин.
D2 содержится в центральной нервной системе (гипоталамусе, гипофизе), а также в плаценте, сердце, буром жире, сетчатке глаза, улитке внутреннего уха, скелетных мышцах. Дейодиназа второго типа тоже селен-зависима и тоже превращает Т4 в активный Т3.
D3 присутствует везде, кроме центральной нервной системы и плаценты. В отличие от дейодиназы первого и второго типов третий тип селен-независим и превращает Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), который не имеет биологической активности.
Наиболее активна дейодиназа второго типа, поэтому проблем с конверсией тироксина в трийодтиронин практически никогда не бывает в тех тканях, где она имеется, особенно в гипофизе. Это объясняет, почему у некоторых людей при нормальном уровне тиреотропного гормона выявляются признаки гипотиреоза (запоминаем это слово). Это происходит, потому что гипофиз всегда обеспечен достаточной концентрацией Т3 и не реагирует на потребность других тканей.
И именно поэтому в центральной нервной системе нет дейодиназы третьего типа – важно, чтобы там не образовывался реверсивный трийодтиронин.
Однако в настоящее время обнаружены полиморфизмы (варианты) генов дейодиназы второго типа, которые ведут к уменьшению ее активности, и в этих тканях тоже. Это связано с инсулинорезистентностью (состоянием, вызванным отсутствием ответа организма на гормон инсулин, которое приводит в итоге к диабету) и ожирением, потому что эти явления влекут зависимость мозга от циркулирующего в крови Т3. Этим людям показана комбинированная терапия.
На долю трийодтиронина, образованного из тироксина в тканях, приходится около 80 %, в то время как щитовидная железа выделяет всего 20 % свободного Т3. Это объясняет, почему при сниженной активности дейодиназы первого и второго типов уменьшается уровень свободного Т3 в сыворотке крови и человек