debido a la influencia del aumento de las hormonas maternas durante el embarazo, sin engrosamiento del endometrio. Durante la época prepuberal, el útero adquiere una forma tubular y la longitud de cérvix suele ser similar a la del fondo, generalmente con una relación 1:1. En la época puberal, el útero crece especialmente a expensas del miometrio del cuerpo y fondo, siendo su longitud mayor (habitualmente el doble) en relación a la del cérvix (Relación 2:1).
Endometrio durante el ciclo menstrual
A partir de la menarquia el endometrio adquiere un fenotipo adulto, que cambia de acuerdo al ciclo menstrual. Según Hall y Yoder (1994), durante la menstruación, el endometrio se identifica como una delgada línea ecogénica (fig.s 2.15 y 2.16) que puede medir entre 1-4 mm de grosor (tabla 2.1). En algunos casos puede identificarse líquido hemático o pequeños coágulos intracavitatorios. Durante la fase proliferativa temprana (días 4-10), el endometrio alcanza un grosor entre 5-8 mm (tabla 2.1) y es más ecogénico (figs. 2.17 y 2.18) en relación al miometrio (Fleischer, 1999).
En fase periovulatoria (proliferativa tardía), el endometrio adopta una morfología trilaminar con una línea basal hiperecogénica y una capa funcional hipoecogénica. En la línea media se observa una línea hiperecogénica que separa las dos capas funcionales (figs. 2.19 y 2.20). Esta morfología del endometrio se observa hasta 48 horas postovulación y el grosor endometrial durante esta etapa suele llegar hasta 11 mm (tabla 2.1). Finalmente, en la fase secretora (figs. 2.21 y 2.22), el endometrio es más ecogénico que en fases anteriores y su grosor puede alcanzar los 16 mm (Tabla 2.1) debido a hipertrofia glandular y estromal (Nalaboff, et al., 2001).
Durante el período de 6– 8 semanas de duración del puerperio normal, el tracto genital femenino regresa a su estado natural previo al embarazo. Según Lavery y Gadwood, (1994); desde el posparto inmediato hasta los siete primeros días del puerperio la cavidad uterina generalmente está distendida con líquido y la decidua se visualiza como una línea ecogénica que no debe medir más de 20 mm (fig. 2.23 y tabla 2.1). Las paredes de la cavidad deben ser de bordes regulares y bien definidos. En algunos casos puede observarse la presencia de pequeños focos hiperecogénicos intracavitarios que representan coágulos o restos de membranas no expulsados con la placenta. La presencia de aire intracavitario puede relacionarse con endometritis puerperal (fig. 2.24), aunque en el puerperio inmediato puede presentarse hasta en 21% de pacientes sanas. (Wachsbergy Kurtz, 1992).
Entre los siete y catorce días, la cavidad del útero usualmente está ocupada por sangre-coágulos que se observan como material con ecogenicidad mixta intracavitaria. A partir del día 28 del puerperio, el útero ya ha disminuido de tamaño y el endometrio se visualiza como una delgada línea hiperecogénica, similar al endometrio durante su etapa menstrual.
Endometrio en la postmenopausia
En la postmenopausia, el endometrio sano debe verse como una capa ecogénica delgada y bien definida. El grosor endometrial en esta etapa se ha establecido como normal hasta máximo 4 mm (Breijer M, et al., 2012) en pacientes que no reciben tratamiento hormonal (fig.s 2.25 y 2.26); y hasta 8 mm (tabla 2.1) si están utilizando terapia hormonal sustitutiva (Corbacioglu et al., 2014). En esta etapa es usual encontrar calcificaciones vasculares de las arterias arcuatas, que se observan como áreas puntiformes hiperecogénicas en el espesor miometrial (fig.s 2.26, 2.27 y 2.28).
Adicionalmente, puede encontrarse una pequeña cantidad de líquido intracavitario (hidrómetra) debido a la estenosis del canal endocervical por atrofia (Figs. 2.28 y 2.29). Este hallazgo suele ser pasajero y no es signo de mal pronóstico.
Tabla 2.1.- Grosor normal máximo endometrial por ecografía
| Fase menstrual | 4 mm |
| Fase proliferativa temprana | 8 mm |
| Faseproliferativatardía (periovulatoria) | 11mm |
| Fase secretora (premenstrual) | 16 mm |
| Posmenopausia | 4 mm |
| Posmenopausia con terapia hormonal | 8 mm |
| Posparto | 20 mm |
Bibliografía
Breijer M, Peeters J, Opmeer B, Clark T, Verheijen M, Mol W, Timmermans A. “Capacity of endometrial thickness measurement to diagnose endometria carcinoma in asymptomatic postmenopausal women: a systematic review and metanalysis. Ultrasound”, in Obstetrics & Gynecology 2012: 40(6), 621–629.
Corbacioglu - Esmer A, Akbayir O, Goksedef BP, Gunduz N, Kisacık S, Dagdeviren H, Guraslan B, Ark C. “¿Is there an appropriate cutoff age for sampling the endometrium in postmenopausal bleeding?”, Gynecol Obstet Invest. 2014, 77(1):40-4.
Fleischer AC. Sonographic assessment of endometrial disorders. Semin Ultrasound CT MR, 1999; 20:259 –266.
Hall DA, Yoder IC. “Ultrasound evaluation of the uterus”, en Callen PW editor,. Ultrasonography in obstetrics and gynecology. 3rd. ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 1994; 586 – 614.
Lavery JP, Gadwood KA. “Postpartum ultrasonography”, en Callen PW, ed. Ultrasonography in obstetrics and gynecology, 3rd ed. Philadelphia, Pa, Saunders, 1994, 509 –519.
Nalaboff K, Pellerito J, Ben-Levi E. Imaging of the endometrium; disease and normal variants. RadioGraphics 2001, 21:1409 –1424
Siegel MJ, Surratt JT. Pediatric Gynecologic Imaging.Obstet Gynecol Clin North Am 1992, 19, 103–127.
Wachsberg R, Kurtz A. “Gas within endometrial cavity at postpartum US: a normal finding after spontaneous vaginal delivery”, en Radiology 1992; 183:431– 433.
Dr. José Julio Serrano/ Dr. Roberto Moncayo
La hiperplasia endometrial se define como una proliferación de glándulas de forma y tamaño irregular, con un incremento en la relación glándula/estroma. Este proceso suele ser difuso, pero no siempre afecta a toda la mucosa, y se relaciona con el estímulo prolongado de estrógenos no compensado con gestágenos, correspondiendo a una lesión premaligna que puede convertirse en cáncer endometrial en el 1- 29% de los casos, dependiendo de la presencia o no de atipias celulares (Sanhueza, 2008).
Existen más de veinte clasificaciones histológicas de hiperplasia endometrial que intentan evaluar y establecer una correspondencia entre la morfología de la lesión y su capacidad de progresión. En 1992, la International Society of Gynecological Pathologists y el Comité de Tumores Endometriales de la OMS, decidieron adoptar la clasificación de hiperplasia simple, compleja y atípica, con base en la apariencia, aglomeración y la presencia de atipia en el epitelio glandular, como originalmente fue definida por Kurman 1985 (Kurman et al., 1985).
Utilizando esta clasificación, el riesgo de progresión a carcinoma de endometrio (tabla 3.1) es de 1% para hiperplasia simple sin atipia, 3% para hiperplasia compleja sin atipia y 23-29% para hiperplasias con atipia (Kumar et al., 2004).
Tabla 3.1.- Hiperplasia endometrial y Carcinoma de Endometrio
| Tipo de hiperplasia | Presencia de atipia | % Progresión a adenocarcinoma |
| Simple | Sin atipia | 1 |
| Con atipia | 8 | |
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