простуды, травм, аллергической сенсибилизации. Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, некоторые корма, плохие условия содержания. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидар, деготь, гербициды, удобрения).
Патогенез. Изучен недостаточно. Развитие болезни проявляется в изменении реактивности, нарушениях обмена веществ, функции эндокринной, нервной и сосудистой систем, причем прямой зависимости и постоянства в развитии диффузного нефрита от интенсивности инфекционного процесса не бывает. Тяжелый нефрит может возникнуть вследствие кратковременного охлаждения или латентной инфекции.
Симптомы. Отмечаются угнетение, снижение аппетита, лихорадка, при пальпации почек – болезненность. Появляются «летучие» отеки, рвота, понос, полидипсия, тахисистолия, артериальная гипертония, акцент второго тона на аорте, в тяжелых случаях – аритмия, ритм галопа, цианоз, одышка, частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и анурии. Моча имеет цвет мясного смыва.
Болезнь длится 1–2 недели и заканчивается выздоровлением или летально. Иногда процесс переходит в хроническую форму длительностью до нескольких месяцев и даже лет. При прогрессирующей азотемии прогноз болезни неблагоприятный. Хронический нефрит отличается более легким течением с периодами улучшения и ухудшения, характерна артериальная гипертония; прогноз неблагоприятный.
Лечение. В первые дни болезни назначают голодную диету, ограничивают соль, воду, белковые корма. Затем дают молоко, каши, несоленые овощные супы, поливитамины, мочегонные, кардиотонические, гипотензивные средства, преднизолон, эуфиллин. Внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида, кальция глюконата, 0,5–1 %-ный раствор новокаина с аскорбиновой кислотой. При инфекционной этиологии нефрита назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин, стрептомицин), цефалоспорины, нитрофурановые препараты. При отеках и токсикозе делают кровопускание с последующим введением 20–40 %-ного раствора глюкозы. При осложнении гломерулонефрита эклампсией внутривенно вводят магния сульфат 25 %-ный, снотворные (этаминал-натрий, тетридин, нитразепам, ноксирон), гексоний, урегит, резерпин, лазикс.
Хронический диффузный нефрит
Инфекционно-аллергическое воспаление почек с генерализованным гиперергическим поражением почечных сосудов, ведущее к прогрессирующей и необратимой ренальной недостаточности.
Этиология. Та же, что и при остром нефрите, но большую роль играют повторные патологические воздействия (особенно пневмонии, плевриты, эндометриты, туберкулез, переохлаждения).
Патогенез. Снижаются фильтрационная функция и канальцевая секреция. На фоне ишемии прогрессирует поражение канальцевого аппарата. Возрастает АКД. Понижение реабсорбции натрия и воды приводит к изостенурии. Прогрессируют уремия и натриемия, нарушается функция центральной нервной системы. Азотистые шлаки на фоне недостаточности почек начинают выделяться через кишечник,