фибрина (фибринолиз), также вызывают увеличение сосудистой проницаемости и являются хемотоксинами для нейтрофилов. Увеличение сосудистой проницаемости вызывают также факторы С5а и С3а, которые образуются при активации комплемента. Эти факторы стимулируют выброс гистамина тканевыми базофилами. С5а – мощный токсический агент для нейтрофилов и макрофагов, С3а – важный опсонин. С5а активирует липооксигеназный комплекс метаболизма арахидоновой кислоты, которая обнаружена в фосфолипидах клеточных мембран нейтрофилов, тканевых базофилов, моноцитов и других клеток. При высвобождении арахидоновой кислоты запускается ряд сложных реакций, в результате чего образуются простагландины и другие медиаторы воспаления.
Одновременно с тканевыми расстройствами в зоне воспаления возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной и венозной гиперемии, стаза и последующих выраженных расстройств микроциркуляции в связи с микротромбообразованием. В результате создаются условия, способствующие развитию местной тканевой гипоксии, которая вносит свой вклад в процессы вторичной альтерации. Изменения в состоянии микроциркуляции сопровождаются увеличением проницаемости капилляров и венул. Через поры между эндотелиальными клетками сосудов в норме могут проходить в интерстициум лишь маленькие молекулы и путем пиноцитоза селективно – большие молекулы. Жидкость, которая в норме проникает в ткани из микроциркуляторного русла, является ультрафильтратом плазмы. При остром воспалении, в результате расширения пор и сокращения филаментов актина или прямого повреждения эндотелиальных клеток токсическими агентами, в ткани начинают проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки, что приводит к воспалительному отеку тканей. Этот процесс называется экссудацией. Состав экссудата приближается к составу плазмы, он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген. Фибриноген быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей.
Экссудация способствует снижению активности повреждающего агента путем разведения его, увеличения оттока лимфы и наводнения тканей плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента. Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающего агента в регионарные лимфатические узлы, облегчая тем самым защитный иммунный ответ.
Острое воспаление характеризуется эмиграцией из крови в область повреждения воспалительных клеток: в первые 24 ч – нейтрофилов, а затем – фагоцитирующих клеток макрофагальной системы, лимфоцитов, плазматических клеток. В нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы находятся в центральном осевом потоке. В условиях воспаления и уменьшения скорости кровотока распределение клеточных элементов нарушается. Эритроциты формируют большие агрегаты («сладж» – феномен). Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт