дольше, интенсивность обмена веществ в связи с кратковременной артериальной гиперемией резко увеличивается («пожар обмена»). Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гликолиза и аэробного окисления гидролизируют углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Смена артериальной гиперемии венозной приводит к резкому снижению напряжения кислорода в тканях с 100 – 110 мм рт. ст. до 10 – 15 мм рт. ст., что сопровождается подавлением метаболических реакций в клетках, разобщением аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, активацией гликолиза. В тканях повышается содержание молочной, трикарбоновых, яблочной, янтарной, кетоглутаровой кислот, недоокисленных продуктов липолиза и протеолиза (жирные кислоты, полипептиды, аминокислоты, кетоновые тела). Избыточное накопление метаболитов приводит к развитию в очаге воспаления вначале компенсированного буферными механизмами ацидоза, который затем становится декомпесированным, что приводит к снижению pH экссудата. При остром абсцессе pH гноя может снизиться до 5,3.
Наряду с повышенной кислотностью в воспалительной ткани повышается онкотическое и осмотическое давление, увеличивается содержание в тканях электролитов (ионов К, Na, Ca). В результате ацидоз вызывает набухание и повреждение соединительной ткани, а повышение осмотического давления усиливает экссудацию и местный отек. Этим объясняются главные признаки воспаления – появление припухлости и боли.
Указанные явления приводят к вторичной альтерации тканей, в основе которой лежит избыточная продукция активных форм кислорода, усиление процессов перекисного окисления липидов и снижение эндогенной антиоксидантной защиты. Образующиеся при этом свободные радикалы и перекиси на фоне нарастающего протеолиза и местного ацидоза приводят к резкому увеличению объема поврежденных тканей.
После прекращения разрушительных процессов наступает (в благоприятных случаях) размножение клеток и возмещение дефекта тканей новообразованными клетками. Одновременно идет процесс поглощения воспалительных реакций. Наступает стадия пролиферации, обеспечивающая репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления, наряду с явлениями альтерации и экссудации. Одновременно с катаболическими процессами в поврежденной ткани активируются анаболические процессы. Они проявляются уже на ранних этапах воспалительного процесса, но выражены слабо. На поздних стадиях воспаления возрастает синтез ДНК и РНК в клетках, повышается активность клеточных ферментов, активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макрофагов. В очаге накапливаются высокоактивные фибробласты, гистиоциты, гранулоциты, мононуклеары, обеспечивающие очищение зоны альтерации и выделяющие БАВ, стимулирующие размножение клеточных и соединительнотканных элементов в очаге воспаления.
Процесс поглощения воспалительных реакций проявляется ингибированием