мозга (Deutsch и др. 2005; Keller, Just 2009; Klingberg и др. 2000). Поскольку нейроизображения позволяют предполагать признаки дислексии, Габриэли считает, что с помощью достижений когнитивной нейробиологии можно предотвратить возможное развитие этого нарушения у большинства детей (Gabrieli 2009). Молфезе, например, измерял электрическую активность мозга младенцев в ответ на раздражители, фиксируя вызванные потенциалы при помощи закрепленных на голове электродов (event-related potential, ERP). Это исследование выявило связь между реакцией мозга на внешние раздражители в младенчестве (Molfese 2000) и последующим формированием речи, а также успешным или неуспешным овладением навыками чтения. Реакции новорожденных на звуки произносимых слов в течение тридцати шести часов после их появления на свет позволили с точностью до 81 % выявить тех, у кого к восьми годам будет обнаруживаться дислексия.
Тем не менее важно отметить, что пластичность мозга играет фундаментальную роль при эффективном воздействии с целью преодоления дислексии (Gabrieli 2009). Например, исследования, основанные на техниках нейровизуализации, показывают, что программы вмешательства и предупреждения дислексии вызывают изменения в атипичных паттернах активности мозга у дислексиков, так что они становятся больше похожими на паттерны детей без дислексии (Simos и др. 2002; Aylward и др. 2003; Eden и др. 2004; Shaywitz и др. 2004).
Различные гипотезы пытаются объяснить эти различия в активности мозга. Каррэйрас (Carreiras 2010) в обзоре научной литературы утверждает, что одной из наиболее поддерживаемых специалистами гипотез является следующая: данные различия могут быть вызваны эктопией коры головного мозга, скоплением глиальных клеток и нейронов, миграция которых была нарушена в период эмбрионального развития. Следствием этого может быть дисфункция определенных областей головного мозга, приводящая к дислексии, хотя причина подобной миграции нейронов неизвестна.
При изучении семейного фактора (в том числе близнецов) было собрано много информации, указывающей на наличие существенного генетического компонента дислексии. Показатели вероятности наследования варьируются от 0,4 до 0,8 (Schumacher и др. 2007).
В этой области стоит отметить работу Де Фрие, который, изучая однояйцевых близнецов, обнаружил, что если у одного из них имеется дислексия, то у второго она будет с вероятностью в 70 % (La Buda, De Fries 1990). У разнояйцевых близнецов (равно как и у обычных братьев и сестер) шансы на дислексию сразу у обоих только 45 %. Исследования подобного рода подтверждают, что у дислексии есть генетическая база; при этом влияние генетического компонента может составлять порядка 60 %, в то время как оставшиеся 40 % связаны с факторами окружающей среды.
Хотя различные ученые сходятся во мнении по поводу важности роли генетики в развитии дислексии, существуют разногласия относительно задействованных в этом процессе генов (Grigorenko 2003; Schumacher и др. 2006; Taipale и др. 2003). Тем не менее генетическая архитектура, лежащая в основе дислексии, должна быть сложной и многофакторной, что подразумевает полигенную