сосудов, стаз. Эти реакции повышают вязкость крови и сосудистое сопротивление, способствуют фиксации инфекционных патогенных агентов в зоне их инокуляции и препятствуют распространению инфекции из зоны альтерации.
В условиях гипоксии активируется фибропластический процесс, что способствует формированию фибропластического барьера по периферии очага воспаления.
Эмиграция в зону альтерации нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов обеспечивает формирование гранулоцитарного и моноцитарного барьеров.
Фагоцитоз возбудителей воспалительного процесса и клеточного детрита. Образующиеся в тканях свободные радикалы и высокоактивные соединения (синглетный кислород, супероксиданион-радикал, перекись водорода, оксид азота, пероксинитрит, гипохлорид) обладают выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием.
Активируются антимедиаторы воспаления – ферментные системы, обеспечивающие локализованное разрушение биологически активных соединений (гистаминаза, кининаза, эстеразы, ингибиторы протеаз и др.).
Активаторы противовоспалительных сигнальных молекул, антиагреганты, антикоагулянты, и фибринолитики (гепарин, антифосфолипазы, антиоксиданты, полиамины, интерлейкин-10 и др.).
Одним из важнейших механизмов защиты является фагоцитоз, в процессе которого происходит очищение зоны альтерации от продуктов распада клеток, возбудителей инфекции и подготовка поврежденных тканей к последующей репаративной регенерации.
Фагоцитоз включает следующие фазы.
1. Распознавание фагоцитарной клеткой повреждающего агента или – на ранних стадиях, непосредственно – больших инертных частиц, или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (опсонизация). Облегченный опсонином и более эффективный фагоцитоз – механизм, участвующий в иммунном фагоцитозе микроорганизмов.
2. Поглощение чужеродных частиц после распознавания их нейтрофилом или макрофагом. При этом в фагоцитарной клетке формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой. Фагосома, сливаясь с лизосомами, образует фаголизосому.
3. Разрушение микроорганизмов, прежде чем происходит гибель фагоцитирующей клетки. В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов:
– гуморальный иммунитет;
– клеточный иммунитет;
– нейроиммунные цитотоксические субстанции;
– разрушение в фаголизосомах с помощью Н2О2, миелопероксидазы, лизоцима.
Как уже было отмечено, интенсивность развития сосудистых и тканевых изменений при воспалительном процессе в значительной степени зависит от реактивности организма. При нормальной реактивности возникает нормергическая воспалительная реакция, когда интенсивность ее адекватна силе воздействия повреждающего фактора. При пониженной реактивности (дети первых лет жизни, пожилые лица, лица,