острой токсической печеночной недостаточности. Несмотря на относительную устойчивость гепатоцитов к циркуляторно-метаболическим и токсическим воздействиям, в начальной фазе ССВР при массовом генерализованном выбросе провоспалительных медиаторов развивается гепатопривный синдром или печеночная недостаточность.
Данный синдром характеризуется угнетением белковообразовательной и углеводно-регулирующей функций печени. Снижение печеночного кровотока сопровождается нарастанием внутрипеченочного холестаза, гипербилирубинемией, гиперферментемией и способствует возникновению очагов гепатонекрозов с прогрессированием желтухи, токсемии, нарушением азотистого баланса и антиинфекционной защиты.
Синдром острой почечной недостаточности. Гиперактивация воспалительных медиаторов сопровождается системной гиповолемией и локальной вазоконстрикцией почечных сосудов. Данные нарушения приводят к повреждению канальцевого эпителия, спазму и агрегации в микроциркуляторном русле, явлениям юкстагломерулярного шунтирования крови. Вовлечение в патологический процесс почечного интерстиция сопровождается существенными изменениями в организме, такими как:
– накопление азотистых метаболитов и полипептидов;
– активация катаболических процессов;
– расстройства водно-электролитного баланса;
– гидратация и гидремия;
– гиперосмолярность крови;
– гиперкалиемия, реже – гипонатриемия и гипокальциемия;
– недыхательный ацидоз с накоплением сульфатов, фосфатов и органических кислот.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В основе синдрома лежит миграция и диссеминация микрофлоры, экзо- и эндотоксинов, токсических метаболитов.
Патогенез синдрома включает 4 последовательные стадии:
– гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация с блокадой микроциркуляторного русла;
– коагулопатия потребления;
– активация фибринолиза;
– остаточные проявления блокады сосудов – в виде дистрофических и некротических изменений тканей.
Синдром церебральной недостаточности. Попадание в системный кровоток микробных токсинов и активированных клеточных медиаторов вызывает:
– функциональную, а затем структурную перестройку клеток ЦНС и нейрональных путей их взаимодействия;
– изменение содержания нейротрансмиттеров в коре головного мозга и подкорковых структурах;
– повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера с последующей гипоксией и отеком головного мозга;
– изменение аминокислотного состава в крови, головном мозге и ликворе;
– циркуляторную и гемическую гипоксию;
– снижение церебральной утилизации глюкозы;
– угнетение процессов окислительного фосфорилирования.
Синдром гиперметаболизма. В результате гиперпродукции про-, а затем