отсутствия регистрации, предположительно составляет 5 – 15 %. среди больных ВГВ.
Механизм передачи инфекции парентеральный (гемоконтактный). Пути передачи – гемо-, плазотрансфузии инфицированной крови и ее препаратов, использование медицинских инструментов, загрязненных вируссодержащей кровью. Наиболее поражаемые группы – больные гематологических, онкологических стационаров, ожоговых центров, отделений гемодиализа, наркоманы. Вопрос перинатальной передачи вируса от больной матери ребенку изучен не достаточно. Однако в литературе имеются единичные данные о возможности реализации этого пути. Инфицирование ребенка чаще всего происходит в интра- и постнатальном периодах.
Этиология. Вирус гепатита D (HDV) – это сферическая частица размером 30 – 37 нм, наружной оболочкой которой является HBsAg, а нуклеокапсид содержит РНК и антиген HDAg. HBV по отношению к HDV является хелперным (вспомогательным) вирусом, необходимым ему для проникновения в клетку и размножения. Экспериментально доказано, что функцию помощника могут выполнять и другие вирусы семейства Hepadnaviridae. В настоящее время D-агент считают вирусом, но не относят его ни к одному из семейств, сделав единственным представителем нового рода — Deltavirus. Выделяют 3 генотипа HDV, все они относятся к одному серотипу. Самым распространенным в Европейской части и в России является генотип 1.
Патогенез. В основе развития заболевания, которое может протекать в виде ко- и суперинфекции, лежит одновременное поражение печени двумя вирусами, приводящее, как правило, к более тяжелому поражению печени. HDV проникает в организм с инфицированной кровью парентерально или гемоконтактноистоком крови попадает в печень, а далее в гепатоциты. HDV обладает выраженным цитопатогенным действием, что по механизму воздействия на печень и клинической характеристике сближает его с HAV. Однако HD-Ag, так же как и антигены HBV, может экспрессироваться на мембрану гепатоцита и инициировать иммунопатологический ответ. В эксперименте доказана способность HDV вызывать аутоиммунные реакции, что дает основание рассматривать его как один из факторов развития аутоиммунного компонента и аутоиммунного гепатита. HDV по отношению к HBV обладает иммуносупрессивным действием и приводит, как правило, к подавлению его репликации, что подтверждается прекращением циркуляции HBeAg, а у части больных в момент реактивации HD-инфекции и HBsAg. Аналогично HBV сила иммунного ответа при ВГD имеет определенную генетическую предрасположенность и связана с антигенами HLA, особенно с А8, В35, DR2.
Симптомы и течение. BГD может проявляться в виде коинфекции (инфицирование сразу двумя вирусами), либо в виде суперинфекци (инфицирование HDV больного острым или хроническим ВГВ). ИП от 1 до 6 мес. Коинфекция характеризуется острым началом, интоксикацией, высокой температурой, частыми болями в суставах, животе, желтухой. Начальная симптоматика сходна с клиническими проявлениями при ВГА, но в дальнейшем напоминает ВГВ: с появлением и усилением желтухи нарастает интоксикация, сохраняется длительный субфебрилитет, самочувствие больного