кандидат в возбудители гепатита, идентифицирован итальянскими исследователями в 1999 г. Это небольшой безоболочечный, ДНК-содержащий вирус, таксономически квалифицированный как член семейства Circoviridae. Он неоднороден по своей структуре, выделено 8 генотипов (от А до Н), но основное внимание уделяется лишь 2-м – D и H,поскольку именно их наиболее часто удается тестировать в крови больных с активным гепатитом неустановленной этиологии, а также больных ХГВ и ХГС. Среди доноров крови наиболее часто выявляется SENV-B, а среди внутривенных наркоманов преобладает SENV-A. Имеются противоречивые данные об этиологической роли этого вируса в развитии острого гепатита. До конца значение его в развитии патологических процессов в печени еще не определено.
Хронический вирусный гепатит
Шифр МКБ-10. B18 – хронический вирусный гепатит; B18.0 – хронический вирусный гепатит B с дельта-агентом; B18.1 – хронический вирусный гепатит B без дельта-агента; B18.2 – хронический вирусный гепатит C; B18.8 – другой хронический вирусный гепатит; B18.9 – хронический вирусный гепатит неуточненный.
Определение. Хронический гепатит (ХГ) – это диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения 6 мес. и более. ХГ – полиэтиологическое заболевание, которое может быть самостоятельной нозологической формой, а также проявлением самых различных, преимущественно хронических, поражений (ЖКТ, желчевыводящих путей и др.).
Этиология. Более чем в 70 % случаев причиной развития ХГ являются гепатотропные вирусы В, С, D и G.Формирование ХГ происходит в ходе острого гепатита, главным образом при атипичных, безжелтушных и бессимптомных формах болезни и крайне редко при манифестных, но он может быть и результатом развития первично-хронического процесса в печени (у новорожденных при перинатальном инфицировании HBV и HCV, у ВИЧ-инфицированных, наркоманов у других больных с иммунодефицитами). При НВV-инфекции частота хронизации у взрослых составляет 5 – 10 %, а у новорожденных при инфицировании перинатально – до 90 %. В дальнейшем эта частота снижается, достигая 50 – 60 % к 3-летнему возрасту, а после 6 лет она аналогична показателям у взрослых. ХГ – основная клиническая форма заболевания при HDV-, НСVи НGV-инфекции (60 – 80 % случаев). ХГ С в структуре всех хронических поражений печени достигает 57,9 %. В педиатрической практике он встречается значительно реже.
Патогенез. Наиболее изучен патогенез ХГ В, ключевым механизмом которого является возникновение иммунотолерантности Т-лф и к HВsAg, и к HВсAg. В условиях Т-клеточного дефицита, умеренного дисбаланса иммунорегулирующих субпопуляций, но при нормальной их функциональной активности возникает слабый, неадекватный иммунный ответ, при котором элиминация вируса из пораженной клетки невозможна. В результате развивается хронический перистирующий гепатит (ХПГ) с минимальными воспалительными изменениями в печени. Если иммунный ответ возникает на фоне резкого дисбаланса ИКК (Т-лф, макрофагов) и снижения их функциональной активности, но при активации гуморального звена иммунной системы, проявляющейся