слизистой оболочки.
В клинической картине болезни преобладают явления интоксикации и симптомы, связанные со снижением кислотности и протеолитической активности желудочного сока: ноющая, неинтенсивная боль в животе, преимущественно после еды, тошнота, рвота, отрыжка тухлым, пищей и воздухом, расстройство стула, преимущественно в виде поноса.
Смешанная форма хронического гастрита имеет признаки как аутоиммунного гастрита, так и гастрита, ассоциированного с инфекцией H. pylori. В условиях крайне высокого или предельно низкого рН нарушается трансмембранный транспорт ионов водорода, что препятствует синтезу АТФ бактерией. Этим можно объяснить миграцию микроорганизма из областей первичной колонизации (антрум) в двенадцатиперстную кишку при снижении рН. Уменьшение продукции соляной кислоты (в результате атрофии слизистой оболочки на поздних этапах любого типа гастрита), напротив, приводит к распространению инфекции в область дна и тела желудка, т. е. в область основной массы обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Последний феномен известен как антро-фундальная экспансия гастрита. При смешанной форме хронического гастрита воспалительный процесс в основном имеет диффузный характер с преобладанием атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Химический гастрит типа C (рефлюкс-гастрит), обусловленный забросом агрессивного дуоденального содержимого в пилорический отдел желудка, протекает по типу хронического антрального гастрита. Как указывалось выше, воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) может протекать изолированно, но часто в процесс вовлекается и слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки (дуоденит), и наоборот. По этой причине в большинстве случаев патологический процесс протекает по типу хронического гастродуоденита (или дуоденогастрита).
В детском возрасте отмечают преимущественно первичный гастродуоденит, развивающийся при первичном поражении двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка, а патогенетически тождественный язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Это находит свое отражение в клинике заболевания и номенклатуре: первичный гастродуоденит считают эквивалентом пептической язвы или предъязвенным состоянием.
Вторичный гастродуоденит формируется на фоне других заболеваний ЖКТ, в соответствии с чем клинические проявления болезни обусловлены как поражением желудка и двенадцатиперстной кишки, так и вызвавшей их первичной патологией. Изолированное воспалительное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (дуоденит) у детей как самостоятельноe заболевание возникает редко и протекает по типу первичного гастродуоденита.
Патоморфология. Учитывая, что хронический гастрит – понятие морфологическое, важна морфологическая характеристика болезни. У детей оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят так же, как и у взрослых, согласно визуально-аналоговой шкале по следующим показателям: