2 чайных ложки;
– ягоды: 1 чашка;
– йогурт: 8 унций;
– овощи: 1 чашка сырых, полчашки кулинарно обработанных.
Существует множество других факторов, которые нужно иметь в виду, приводя всю систему в полноценное, укрепляющее здоровье равновесие. Но определенно одним из самых важных факторов в борьбе с ожирением является контроль за инсулиновой реакцией на еду.
Из всех легко усваиваемых углеводов, подпитывающих нашу сегодняшнюю эпидемию ожирения, пожалуй, самый распространенный – и самый опасный – рафинированная фруктоза. В природе фруктоза существует во фруктах, ягодах, зерновых и корнеплодах, включая тростниковый сахар и свеклу. Но в нашем питании фруктоза очень часто появляется в виде рафинированного столового сахара или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, традиционно состоящего из 55 % фруктозы и 43 % глюкозы.
Чтобы понять, какой коварной может быть концентрированная фруктоза, нужно снова обратиться к роли грелина и лептина в процессе включения и выключения чувства голода. Дело в том, что эти гормоны реагируют на фруктозу не так, как на простую глюкозу, до которой расщепляются большинство углеводов. Исследование по сравнению уровней грелина и лептина после принятия пищи, богатой глюкозой и фруктозой, показало, что определенные дозы фруктозы понижали уровень лептина (сигнал «Выключить») и повышали уровень грелина (сигнал «Включить»). Таким образом, получался как бы двойной удар, отделяющий сигналы голода от реальных энергетических потребностей[26].
Фруктоза более «липогенна», чем глюкоза, и организм превращает фруктозу в жир легче, чем глюкозу. Это значит, что фруктоза – особенно мощный двигатель резистентности к инсулину. Уменьшая чувствительность организма к инсулину, она способствует накоплению жира и ожирению. Особенно фруктоза провоцирует накопление жира в печени, что может привести к неалкогольной жировой болезни печени (NAFLD), что, в свою очередь, тесно связано с резистентностью к инсулину[27].
В одном недавнем исследовании мыши были введены в состояние инсулиновой нечувствительности через пищу с высоким содержанием фруктозы. Однако, когда специфический ген (PGC-1b), ответственный за аккумуляцию жира в печени, был заблокирован, мыши были защищены от развития инсулиновой резистентности. Они стали «фруктозоустойчивыми». Ученые смогли определить, что единственный фруктозаактивируемый ген был ключевым элементом в каскадной серии других аккумулирующих жир генов. Блокирование способности фруктозы инициировать эту цепь эпигенетического домино означало, что мышам удалось избежать резистентности к инсулину и ожирения. Это тот тип воздействия, которого мы добиваемся при нашем эпигенетическом подходе к выбору пищи.
Если принять во внимание воздействие фруктозы на чувство голода и резистентность к инсулину, нет ничего удивительного в том, что увеличение потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы так тесно связано с повышением степени ожирения. Высокофруктозный кукурузный сироп присутствует