сродство мышечных холинорецепторов к ацетилхолину, благодаря чему постсинаптическая структура теряет чувствительность к медиатору. Результаты, полученные на сердце моллюска и других нейроэффекторных системах, послужили Т. М. Турпаеву основанием для развития представления о саморегуляции медиаторного процесса механизмом обратной связи [63].
В отличие от первого способа (диффузия), когда холинорецепторы после ухода ацетилхолина готовы к приему новой порции медиатора, при втором способе (выделение антагониста) прекращение синаптического действия ацетилхолина сопровождается изменением рецепторов, их десенситизацией. Какой из двух примитивных способов действует в ганглиях гастропод, где нет еще механизма ферментативной инактивации ацетилхолина в синаптической щели? По-видимому, оба. Литературные данные и наш собственный опыт показывают, что в ганглиях моллюсков имеются холинореактивные структуры, реагирующие на ацетилхолин без десенситизации (как должно быть при простой диффузии) и с выраженной десенситизацией (как должно быть при инактивации рецепторов или при сочетании ее с диффузией). Нужно, однако, заметить, что в центральных холинергических синапсах моллюсков не обязательно должен действовать именно тот механизм десенситизации, который найден у моллюсков в сердце.
Итак, обеспечение холинергических синапсов ферментом, гидролизующим ацетилхолин, представляет собой относительно позднее приобретение. Так, среди моллюсков этим механизмом в полной мере, по-видимому, обеспечены головоногие, у которых в некоторых четко локализованных областях синаптического нейропиля выявляется высокая активность фермента, гидролизующего ацетилхолин. Здесь имеется одна крайне интересная деталь: в двух разных линиях эволюции головоногих – у октопод и декапод – для гидролиза ацетилхолина в синаптических структурах нервной системы используются разные ферменты – факт, на который я в свое время обратил внимание при гистохимическом исследовании и который нашел подтверждение при изучении природы этих ферментов (см. ссылки в [279] ). Этот факт, возможно, указывает на то, что у общих предков двух групп головоногих холинергические синапсы были еще не обеспечены гидролизующим ферментом и что это усовершенствование в каждом из двух случаев было изобретено самостоятельно, вследствие чего и ферменты, привлеченные к выполнению этой функции, оказались разными.
Эволюция механизмов, посредством которых прекращается действие ацетилхолина, выброшенного нервным окончанием в синаптическую щель, – это только один из аспектов эволюции холинергических синапсов, и этот аспект был взят мной в качестве примера лишь потому, что здесь имеется собственный опыт работы. Другими авторами исследована и прослежена эволюция других аспектов передачи. Так, большой сравнительно-фармакологический материал позволил М. Я. Михельсону и его сотрудникам анализировать вопрос о молекулярной эволюции холинорецепторов [39]. Н. А. Вержбинская