wymienione powyżej, nakładające się na siebie czynniki. Jeżeli zostały przepisane właściwe antybiotyki, poziom kortyzolu jest zbalansowany, metale ciężkie zostały usunięte, a wyniki cyklów snu są wciąż niedobre, co wpływa na zwiększenie chronicznych stanów zapalnych. Jeżeli nie pomogły typowe specyfiki takie jak Ambien czy Lunesta, pacjentka może wymagać leków, które wspomagają spanie, takich jak Lyrica, Trazodone, Seroquel, Gabitril czy Xyrem. Zaburzenia snu mogą być przyczyną chronicznego zmęczenia, problemów z pamięcią i koncentracją. Być może pacjentka ma niedobory składników odżywczych, magnezu, jodu, miedzi czy cynku, które są niezbędne do prawidłowej produkcji hormonów, kontroli stresu oksydacyjnego, detoksykacji oraz funkcji immunologicznych, a my nie przeprowadziliśmy właściwych badań krwi i moczu, żeby sprawdzić poziom minerałów i szlaki detoksykacji (takich jak test Organix w laboratoriach Genova Diagnostics).
Inne możliwości zawierają dysfunkcje mitochondrialne wynikające ze stresu oksydacyjnego (wolne rodniki niszczą komórki w całym organizmie), który nie został skorygowany, a być może pacjentka ma pasożyta, którego jeszcze nie wykryto w analizie kału – Comprehensive Digestive Stool Analysis (CDSA), albo ma kiepską kondycję na skutek braku ćwiczeń, co może również wpływać na chroniczne zmęczenie. Warto zapamiętać: większość chronicznych dolegliwości ma wiele zazębiających się przyczyn, które można znaleźć na szesnastopunktowej mapie MSIDS, zatem jeżeli cierpisz na objawy, które nie ustępują, zalecam korzystanie z Tabeli 2.1, żeby przeprowadzić szerzej zakrojoną diagnostykę.
Badania i leczenie dolegliwości, które opiszę na kartach niniejszej książki, sprawdziło tysiące pacjentów, u których nie wystąpiły żadne skutki uboczne, a uzyskane przez nich korzyści znacznie przewyższyły podjęte ryzyko. Ponadto każda część protokołu MSIDS, opisana w niniejszej pracy, opiera się na opublikowanej i zweryfikowanej literaturze medycznej. Mam nadzieję, że cała książka i każdy jej rozdział posłuży jako drogowskaz diagnostyczny dla wszystkich dostawców usług medycznych oraz pacjentów, którzy nie znaleźli jeszcze odpowiedzi w podejściu, z którego często korzysta nowoczesna medycyna, diagnozując i lecząc chroniczne dolegliwości.
ROZDZIAŁ 3
Charakterystyka boreliozy i możliwości leczenia
Jedną z wielu tajemnic boreliozy jest to, dlaczego stan niektórych pacjentów nie poprawia się mimo stosowania schematów leczenia, na które inni bardzo dobrze reagują. Dzisiaj wiemy już, że Borrelia burgdorferi, czynnik etiologiczny boreliozy, może występować w różnych postaciach i ukrywać się w różnych miejscach, by z jak największą skutecznością zaatakować układ immunologiczny, najważniejszą tarczę ochronną organizmu, która chroni go przed bakteriami. Bakteria zmienia kształt i przenosi się do różnych tkanek i części ciała, żeby dostosować się do środowiska może również zmieniać postać, żeby nie zostać zabitą przez podany antybiotyk (doksycylinę lub penicylinę) oraz móc pobrać ze środowiska odpowiednie substancje odżywcze, które umożliwią jej rozwój.
Dwie główne postacie Borrelia burgdorferi to:
● postać ze ścianą komórkową,
● postać cysty (nazywana również: sferoplastem, postacią bez ściany komórkowej, formą L, formą S, postacią kulistą – to z uwagi na kształt),
Borrelię można znaleźć głównie w dwóch lokalizacjach:
● wewnątrzkomórkowej, pod postacią ruchliwych krętków i/lub cyst w komórkach gospodarza,
● zewnątrzkomórkowej, na przykład w biofilmie, składającej się z komórek i cząsteczek ze środowiska zewnątrzkomór-kowego, tworzącej macierz i stanowiącej środowisko chronione.
Krętki boreliozy i koinfekcje przenoszone są przez kleszcze, które z reguły znajdują się na myszach, jeleniach, lisach, szopach praczach, ptakach śpiewających, pręgowcach i wiewiórkach. Są one włączone do cyklu odzwierzęcego, co oznacza, że kleszcze najpierw żywią się na zakażonym gospodarzu (na przykład gryzoniu albo jeleniu), a potem przenoszą chorobę na ludzi. Jednym z ważnych wyjątków od tej reguły jest Borrelia miyamotoi, związana z grupą krętków wywołujących dur powrotny. W tym przypadku kleszcze nie zawsze muszą żywić się na zakażonym gospodarzu i mogą przenosić zakażenie bezpośrednio na swoje potomstwo. Jest to szczególnie niepokojące zjawisko, ponieważ zwiększa ono ryzyko przeniesienia tego rodzaju krętków, a standardowe testy diagnostyczne nie wykrywają B. miyamotoi, która gwałtownie zwiększa swój zasięg.
Bakteria boreliozy wnika w ciało wskutek ugryzienia przez kleszcza. Ma wtedy klasyczną spiralną postać ze ścianą komórkową. Na końcu bakteria ma trzy do sześciu wici (wyrostki w kształcie bicza, które wystają z komórki), dzięki czemu może spontanicznie poruszać się między poszczególnymi tkankami. W niesprzyjającym środowisku ekstremalnych temperatur (gorącym lub zimnym) albo w przypadku bardzo wysokiej bądź niskiej kwasowości bakteria zmienia postać, tworząc formę kulistą albo cystę. Dzięki temu nie zostaje zabita przez układ immunologiczny i może przetrwać w uśpionej postaci przez długi czas. Później, gdy środowisko będzie bardziej sprzyjające przetrwaniu, może się reaktywować. Bakteria może również przenikać różne komórki i wnikać w przedział wewnątrzkomórkowy, czyli przestrzeń wewnątrz ściany komórkowej, zawierającą jądro i cytoplazmę oraz wszystkie organelle, dzięki którym komórka funkcjonuje pod względem metabolicznym. Dzięki temu, tak jak cysta, bakteria może ukryć się przed układem odpornościowym.
Borrelia może również tworzyć kolonie w biofilmie: całe kompleksy bakterii (krętki i formy kuliste) przylegają do siebie i osadzają się w lepkiej substancji składającej się z zewnątrzkomórkowego materiału DNA, białek, lipidów i cząsteczek cukrów (polisacharydy) oraz w innych dużych cząsteczkach (makromolekuły). W biofilmach bakterie mogą się ze sobą komunikować, wymieniać się DNA i stawiać opór antybiotykom dzięki różnym mechanizmom, między innymi pompom, które usuwają antybiotyki z komórek i błon komórkowych. Badanie przeprowadzone w 2014 roku przez naukowców z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa wykazało, że bakteria tworzy również postać szczególnie oporną (persister cells, bakterie przetrwałe), stanowiącą subpopulację komórek odpornych na antybiotyki (więcej na ten temat w rozdziale 4). Wykazano, że błony komórkowe zawierają większą populację uśpionych komórek przetrwałych, dzięki którym wzrasta ochrona przeciwko substancjom antybakteryjnym. Różne postacie bakterii i ich lokalizacje sprawiają, że w organizmie cały czas zachodzą dynamiczne procesy – stanowią one podstawę rozwiniętego przeze mnie schematu leczenia boreliozy.
Niezależnie od postaci choroba może rozprzestrzeniać się po całym organizmie wskutek jednego ukąszenia kleszcza i zaatakować ośrodkowy układ nerwowy w ciągu zaledwie dwudziestu czterech godzin. Bakteria najczęściej występuje w określonych miejscach, na przykład w oku, tkance mózgowej czy komórkach glejowych, sercu, kolagenie, włóknach mięśni szkieletowych i błonie maziowej, która otacza stawy. To wyjaśnia, dlaczego zapalenie związane z boreliozą występuje najczęściej właśnie w tych tkankach i powoduje zapalenie stawów, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie tęczówki, zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu (zapalenie opon mózgowych i samego mózgu). Obecność gatunków bakterii (B. burgdorferi i B. miyamotoi), które atakują mózg, można stwierdzić również w biofilmach w ośrodkowym układzie nerwowym osób ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera.
Postać cysty Borrelia burgdorferi pod mikroskopem.
Zdjęcie pod mikroskopem elektronowym: postać cysty z kultury ludzkiej krwi BSK1987 Electron Microscopy w Stony Brook School of Medicine, Bernard P. Lane, profesor patologii. Powiększenie 135 000 razy
PRZEDRUK