5.1. Faza dynamiczna otyłości charakteryzuje się dodatnim bilansem energetycznym. Jej objawem jest skok w górę wykresu BMI z dotychczasowych przedziałów centylowych. Faza statyczna cechuje się równowagą energetyczną, lecz na poziomie wyższym niż u zdrowych dzieci. Na wykresie BMI krzywa dziecka otyłego jest równoległa do wykresu standardowych wartości centylowych, ale poprowadzona powyżej 97. centyla. (IOTF 30 = linia IOTF 30 zaproponowana przez grupę roboczą International Obesity Tasf Force, odpowiadająca BMI 30 u dorosłych. Pojęcie to zostało szerzej omówione w rozdziale 8 – przypis tłumacza). może nigdy nie dochodzić do osiągnięcia fazy statycznej lub, co bardziej prawdopodobne, faza dynamiczna jest bardzo przedłużona.
Faza statyczna jest trudno odwracalna. Najwyraźniej wewnętrzny układ regulacji (ponderostat) osoby otyłej stara się utrzymać większą masę ciała. W istocie, stosowanie restrykcyjnej diety powoduje u osoby otyłej szybki wzrost apetytu i zmniejszenie wydatku energetycznego, prowadzące do utrzymania stałej masy ciała. Najmniejsza zmiana ilości rezerw tłuszczowych jest natychmiast sygnalizowana w ośrodkowym układzie nerwowym, który odpowiednio na nią reaguje. Przekaźniki informujące podwzgórze: leptyna (zmniejszająca apetyt) i grelina (pobudzająca apetyt) przeciwstawiają się zmianie masy ciała. Od początku stosowania restrykcji kalorycznej, zanim jeszcze osiągnie się jakiekolwiek zmniejszenie masy ciała, ich stężenia w osoczu odpowiednio zmniejszają się lub zwiększają, prowadząc do zwiększenia łaknienia i, w niewielkim stopniu, do zmniejszenia wydatku energetycznego. Są to podobne mechanizmy regulacji bilansu energetycznego, jak w przypadku utrzymywania minimalnej ilości tkanki tłuszczowej, uprzednio rozrośniętej (patrz wyżej). Leptyna jest zresztą wytwarzana głównie przez komórki tłuszczowe.
Otyłość powstaje w fazie dynamicznej, a faza statyczna utrwala ten stan. Fazy te podlegają wpływom czynników genetycznych i środowiskowych, które nakładają się na siebie w różnym stopniu, charakterystycznym dla organizmu. U niektórych osób wewnętrzny układ regulacji (ponderostat) dąży do nabycia i utrzymania większej masy ciała, uwarunkowanej genetycznie lub konstytucjonalnie. U innych osób nadmiar tkanki tłuszczowej nabyty pod wpływem czynników środowiskowych jest utrzymywany przez układ kontroli łaknienia. W każdym przypadku musi zaistnieć współdziałanie gen-środowisko, aby pobudzić zaprogramowany genetycznie przyrost masy ciała lub umożliwić ekspresję fenotypu wywołaną przez czynniki środowiskowe i zwyczajowe.
Rola czynników genetycznych w patogenezie otyłości jest różna u różnych osób. Przypadki otyłości spowodowanej wyłącznie rzadkimi mutacjami genetycznymi lub wyłącznie czynnikami środowiskowymi (stresem, zmianą warunków życia) stanowią mniejszość. Pierwsze z nich występują niezwykle rzadko i są oporne na leczenie, a drugie są łagodne i ustępują po usunięciu okoliczności je wywołujących. W większości przypadków musi istnieć genetyczna predyspozycja do powstawania i utrzymywania się otyłości. W przypadkach otyłości genetycznie „zaprogramowanych” czynniki zewnętrzne, takie jak stres, tryb życia i przyjmowane leki, rozpoczynają proces przybierania na wadze aż do uzyskania zaprogramowanej masy ciała. W przypadkach otyłości związanych z wpływami środowiska musi istnieć genetyczna predyspozycja, pozwalająca czynnikom zewnętrznym zmienić bilans energetyczny.
Znaczenie czynników genetycznych w tendencji do przybierania na wadze pod wpływem środowiska doskonale ilustrują doświadczenia z udziałem bliźniąt. Jeżeli pary bliźniąt monozygotycznych są odżywiane w identyczny sposób (1000 kcal/dobę przez 100 dni), zmienność masy ciała jest 3 razy większa między różnymi parami (4 do 13 kg) niż w obrębie jednej pary (± 2 kg). Badanie to pokazuje, że te same czynniki środowiskowe mogą wywoływać różne efekty w zależności od indywidualnej podatności genetycznej na powstawanie otyłości.
Istnieje wiele zdefiniowanych genetycznie cech związanych z otyłością. Osoby konstytucjonalnie podatne na nadwagę mogą cechować się zmniejszoną podstawową przemianą materii lub nasilonym różnicowaniem preadypocytów w komórki tłuszczowe. Mogą one również wykazywać zwiększoną wrażliwość na wysokotłuszczowe odżywianie, siedzący tryb życia i stres. Obecna wiedza nie pozwala na określenie, który fenotyp przeważa u osób otyłych.
Geny mają prawdopodobnie większy wpływ niż środowisko na rodzinne występowanie otyłości. Trudno jest oddzielić wpływ genów i środowiska w jednej rodzinie, wykazano jednak, że bliźnięta monozygotyczne wychowywane osobno wykazują większą zgodność współczynnika BMI w wieku dorosłym niż bliźnięta dwuzygotyczne. Dane te podkreślają przewagę czynników konstytucjonalnych nad czynnikami środowiskowymi w określaniu masy ciała członków tej samej rodziny.
Jednocześnie nie można wytłumaczyć epidemii otyłości występującej w ostatnich latach jedynie wpływami genetycznymi. Potrzeba przecież tysięcy lat, aby znacząco zmienić genotyp gatunku pod wpływem środowiska. Zmiany społeczne, które nastąpiły w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat w krajach rozwiniętych, są więc jedynym możliwym wyjaśnieniem dramatycznego zwiększenia liczby osób otyłych. Jest co prawda możliwe, że osoby ze skłonnością do tycia zostały genetycznie wyselekcjonowane w ciągu wieków. Najprawdopodobniej właśnie te osoby łatwiej przeżywały klęski głodowe i trudne warunki życia nękające naszych przodków. Można więc uznać, że dzisiejsze warunki życia ułatwiają przybieranie na wadze osobom z dziedziczną skłonnością do otyłości. To mogłoby wyjaśnić zwiększoną skłonność do tycia u osób pochodzących z krajów, w których warunki życia byty niegdyś trudne.
Za główną przyczynę wzrostu zachorowalności na otyłość w ostatnich latach uznaje się czynniki środowiskowe. Nie da się natomiast dokładnie stwierdzić, czy są one przyczyną otyłości, czy też ujawniają wrodzoną do niej skłonność. Czynniki działające we wczesnym okresie życia należą zapewne do pierwszej kategorii, podczas gdy czynniki społeczne i psychologiczne prawdopodobnie przyczyniają się do ujawnienia dziedzicznych skłonności.
Czynniki działające we wczesnym okresie rozwoju
Wiele czynników oddziałujących na płód (niedożywienie matki, palenie papierosów przez matkę itp.) lub na dziecko w pierwszych miesiącach życia (sposób żywienia, nadmiar niektórych pokarmów itp.) zwiększa ryzyko otyłości w późniejszym okresie. Związek przyczynowo-skutkowy między tymi czynnikami a otyłością jest często hipotetyczny, ale ich wczesne działanie wydaje się trwale zmieniać metabolizm w sposób ułatwiający późniejszy rozwój otyłości.
Czynniki działające we wczesnym okresie rozwoju tworzą, podobnie jak geny, pewną skłonność do późniejszego wystąpienia otyłości. Układ regulacji u tych dzieci, być może pod wpływem czynników zewnętrznych, stara się osiągnąć i utrzymać zawyżoną masę ciała.
W następnym rozdziale omówimy szerzej te zagadnienia.
Czynniki społeczne
Rozwój przemysłu, postęp techniczny i nowoczesne środki transportu ostatnich dziesięcioleci bez wątpienia stworzyły idealne warunki do rozwoju otyłości. Całkowicie zmienił się sposób odżywiania i poziom aktywności fizycznej.
Następujące zmiany związane ze sposobem odżywiania mogą prowadzić do otyłości:
● większa dostępność pożywienia: bardziej wydajna produkcja, lepsze środki konserwujące, tani i szybki transport;
● zwiększenie kaloryczności posiłków i ich wielkości;
● zanik rytmu posiłków, związany głównie z większą dostępnością pożywienia;
Конец