поджелудочной железы), а кривая 2 (стресс + тиамин) – ту же реакцию, но на фоне активированного гормоносинтеза в инсулоцитах. Как видно, разница существенная и по амплитуде стероидогенной реакции (снижение), и по ее шагу (сдвиг влево).
Тиамин, активируя инсулинсинтетическую функцию поджелудочной железы [13], обеспечивает более раннее выхождение пика ИРИ в крови крыс при истощающем стрессе – сдвиг влево по временной шкале опыта с 72 ч на 48 ч иммобилизации (рис. I-2).
Синхронизация, т. е. удовлетворительное совпадение кривых 2 (стресс + тиамин) на рис. I-1 и I-2, свидетельствует о том, что при активированном инсулиногенезе стрессорный ритм 11-ОКС лимитируется уровнем ИРИ в крови крыс. Одновременно это означает, что антистрессорное действие тиамина, очевидно, опосредовано инсулином, который способен тормозить образование гормонов как в мозговом [355], так и корковом слое [177] надпочечников. Этим же объясняется и факт отсутствия гибели животных, получавших тиамин, при 3-суточной экспозиции иммобилизационного стресса, поскольку инсулин является мощным кардиопротектором [116]. Комбинацию инсулина с глюкозой давно используют в клинике для реабилитации больных с ишемическими повреждениями миокарда [82].
Таким образом, есть веские основания считать, что роль «киллеров» при истощающем стрессе выполняют стресс-гормоны (катехоламины и кортикостероиды), длительная гиперпродукция которых закономерно приводит к функциональной несостоятельности основной системы жизнеобеспечения – сердечно-сосудистой. Инсулину же здесь явно принадлежит хелперная функция поддержания жизнедеятельности. Данная констатация диктует стратегию выживания – применение антистрессорных средств, в том числе тиамина, оптимизирующего процессы гормоносинтеза в кортикальной и хромаффинной тканях надпочечников через механизм их инсулинового контроля.
Ультраструктура кардиомиоцитов. Поскольку при гистологическом исследовании сердец погибших животных, инфарктов или внеинфарктных некрозов миокарда не удалось обнаружить, основное внимание было уделено клеточному составу, морфологическим критериям нативности митохондриального и сократительного аппарата кардиомиоцитов, состоянию их саркоплазматического ретикулума, а также изменениям капиллярного русла во всех фазах развития стрессорной реакции, так как любые изменения функции сопровождаются морфологическими сдвигами [137].
В каждом случае оценивали ультраструктуру преобладающего типа клеток.
Контроль. Электронномикроскопически у интактных крыс в левом желудочке сердца выявляются кардиомиоциты двух типов: разносокращенные электронопрозрачные и равноплотные во всех частях светлые клетки (30 %) и релаксирующие полутемные клетки (70 %) с инвагинированным гиперхромным ядром, содержащим многочисленные впячивания нуклеолеммы и подстилающей широкой полосы маргинального гетерохроматина, слабоосмиофильными саркорплазмой, контрактильным аппаратом и очень темными митохондриями.