нарушения микроциркуляции захватывает и капиллярное русло.
Рис. I-12. То же, что и на рис. I-11. Конец фазы резистентности – начало фазы истощения (48 ч опыта). Спазм интрамуральных артериол. × 71 000
Рис. I-13. То же, что и на рис. I-11. Конец фазы резистентности – начало фазы истощения (48 ч опыта). Сдавливание капилляров пересократившимися темными клетками. × 71 000
Повсеместно наблюдаются явления гемостаза, обусловленные сдавливанием капилляров пересократившимися темными клетками (рис. I-13) и гипертрофированными перицитами, которые в сложной связи своих отростков охватывают эндотелиальную трубку в виде своеобразной муфты (рис. I-14). Свой вклад в сужение просвета капилляров в данный срок опыта вносят и сами эндотелиальные клетки, способные к периодическому набуханию под влиянием нервных импульсов. В схеме двигательной иннервации кровеносных капилляров важная роль отводится перицитам, где находятся окончания симпатических нервов, которые воспринимают, трансформируют и далее передают нервный импульс через свои отростки на эндотелиальную клетку по типу электрического синапса [168]. Если принять гипотезу электрического синапса, то из рис. І-15 видно, что последний может возникать и без посредничества перицитов, поскольку нервные терминали непосредственно граничат с эндотелиальными клетками.
Рис. I-14. То же, что и на рис. I-11. Конец фазы резистентности – начало фазы истощения (48 ч опыта). Сдавливание капилляров гипертрофированными перицитами. × 71 000
Рис. I-15. То же, что и на рис. I-11. Конец фазы резистентности – начало фазы истощения (48 ч опыта). Окончания нервных терминалей. × 71 000
Согласно гипотезе, нервный импульс, направленный в сторону эндотелиальной клетки, вызывает деполяризацию ее плазмалеммы, что может способствовать потере или накоплению клеткой жидкости, которая, по всей вероятности, проникает через микропоры в плазмалемме [168]. По мнению автора гипотезы, на электронномикроскопических снимках и при прижизненных наблюдениях можно обнаружить набухшие эндотелиальные клетки, которые полностью закрывают просвет капилляра. Вслед за набуханием эндотелиальной клетки через несколько секунд можно видеть ее спадение. Такая периодичность, ведущая в первом случае к сужению просвета кровеносного капилляра и освобождению просвета для движения крови во втором случае, физиологически оправдана и не может быть осуществлена без участия нервной системы.
Фаза истощения (72 ч опыта). В терминальной стадии иммобилизационного стресса типовая гетерогенность кардиомиоцитов практически исчезает. Как и в самом начале развития стрессорной реакции, в левом желудочке в этот период доминируют светлые клетки (90 %; 10 % составляют полутемные клетки), что, очевидно, является результатом длительной перегрузки ультраструктурных элементов сердца. Однако в отличие от фазы напряжения (1—12 ч опыта), где светлые клетки были в основном однородными и