por una serie de cambios fisiológicos que se suceden de manera secuencial (fig. 3-1).
FIGURA 3-1. Cascada de fenómenos vasculares después de la lesión.
Los primeros eventos son la liberación al exterior de distintas sustancias desde el interior de las células lesionadas. Estas sustancias, que son mediadores de la inflamación, atraen a las células inflamatorias, que en condiciones normales circulan por el lecho vascular. Las células inflamatorias influenciadas son esencialmente los leucocitos, los linfocitos y los macrófagos. Las células inflamatorias a su vez liberan mediadores de la inflamación, que causan más edema y atraen igualmente nuevos mediadores de la inflamación, entre los que se encuentran cininas, prostaglandinas y leucotrienos, entre otros. Estas sustancias actúan asimismo atrayendo y activando otras células inflamatorias, que son las llamadas citocinas. Finalmente, las células inflamatorias liberan factores que suponen la transición de la fase inflamatoria a la fase proliferativa; son los llamados factores de crecimiento20 21.
La inflamación crónica sucede cuando la respuesta inflamatoria es incapaz de eliminar al agente agresor y restituir la normalidad fisiológica.
TENDINOPATÍAS Y DOLOR
En la génesis del dolor tendinoso pueden intervenir factores inflamatorios, anatómicos, mecánicos y bioquímicos36. Dicho dolor proviene de la excitación de los nociceptores tendinosos por dos patologías diferentes: tendinitis y tendinosis, aunque por esta última causa es mucho menos frecuente y no son pocos los casos en que la degeneración tendinosa cursa silente26. Sin embargo, el tendón no se muestra como el único tejido susceptible de generar la sensación dolorosa en el contexto de las tendinopatías.
Otros tejidos implicados en la presencia del dolor son los huesos, nervios y vasos íntimamente ligados al tendón. La implicación ósea en el proceso de las tendinopatías parece justificada por la reacción ósea característica cerca de la unión osteotendinosa –es el caso de la rótula en la tendinopatía rotuliana–, aunque ésta se considere una situación secundaria más que una patología en sí misma34. En cuanto al tejido nervioso, Hart et al. introdujeron el término inflamación neurogénica, según la cual, merced a la proximidad de los elementos neurales y células cebadas titulares en el tendón, queda constituida la unidad célula cebada-neuritis, es decir, la actividad neural se puede ver amplificada por la liberación por parte de las células cebadas de citocinas y factores de crecimiento que, al actuar sobre elementos vasculares y fibroblastos, causen edema celular o quimiotaxis de células inflamatorias. Este fenómeno ha sido probado en diversos tejidos, salvo en el tendón, donde las células cebadas no son prominentes. Pese a ello contribuye a explicar el proceso de neovascularización propio de la tendinosis23. Desde un punto de vista vascular, Kvist et al. afirman que el paso fibrinógeno-fibrina y sus productos de degradación pueden estar implicados en las lesiones vasculares de las peritendinitis de Aquiles42.
El papel del paratendón en la génesis del dolor es defendido por otros autores, ya que éste se encuentra mucho más vascularizado e inervado que el propio tendón, de modo que neurotransmisores como la sustancia P pueden alterar la desgranulación y actividad secretora de las células cebadas. La defensa de este mecanismo descansa sobre la base de que aumentos ligeros de estos mediadores pueden formar parte del sistema regulador, pero niveles altos pueden deberse a la respuesta adaptativa de los tejidos26.
Implicación del dolor en la curación
La reparación del tendón es necesaria para la disminución de la sensación dolorosa. El dolor debido a un traumatismo, como puede ser un pinchazo con una aguja, es fuerte y pasajero, mientras que el dolor debido a inflamación se caracteriza por una hiperalgesia prolongada, resultado del sostenimiento de la situación de inflamación, lo cual deriva en la instalación de un ciclo de feedback interactivo entre el problema local y el sistema nervioso central (SNC). Los nociceptores recogen la información local y, por vía aferente, transmiten el dolor al SNC. En la rodilla, por ejemplo, se localizan en el retináculo, almohadilla grasa, sinovia y periostio; cualquiera de estas estructuras puede desempeñar un papel en la producción del dolor56 63.
Los nociceptores son, en su gran mayoría, terminaciones nerviosas libres, aunque en el tendón no todos lo son. Los nociceptores tendinosos son sensibles a estímulos mecánicos y químicos. Estos estimulantes son sustancias capaces de producir dolor; especialmente efectivas, desde este punto de vista, son las bradicindinas, las serotoninas y la prostaglandina E2, las cuales actúan sintetizando agentes capaces de aumentar la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres. Alfredson et al., en un estudio realizado sobre pacientes afectos de dolor crónico del tendón de Aquiles, efectuaron una punción en el nódulo doloroso para medir concentraciones de sustancias, y compararon estos hallazgos con los obtenidos en un grupo control asintomático. Encontraron altas concentraciones de glutamato en los tendones con tendinosis, mientras que las concentraciones de prostaglandina E2 fueron similares en ambos grupos, lo que confirma la escasa presencia de factores inflamatorios en los procesos crónicos y, por otro lado, la elevada presencia de neurotransmisores –glutamato–, lo cual puede explicar el mecanismo de dolor a este nivel2. Los mismos autores encontraron resultados similares en el tendón del segundo radial de 4 pacientes con codo de tenista1.
Otra acción de los mediadores de la inflamación es la modulación de la liberación de neuropéptidos, como la sustancia P, almacenados en los nociceptores periféricos. Estos péptidos tienen efectos inflamatorios, ya que inducen la extravasación del plasma, por lo que se puede considerar que los nervios periféricos también juegan un cierto papel en la modulación de la inflamación24 (fig. 3-2).
CAUSAS DE DOLOR EN EL TENDÓN
Los resultados iniciales obtenidos en estudios sobre animales han sido confirmados posteriormente por ensayos clínicos sobre población humana y en ambos casos coinciden en restar protagonismo al componente inflamatorio en la génesis de dolor en las tendinopatías crónicas. Aunque la inflamación esté presente en la fase inicial de determinadas lesiones tendinosas, los síntomas propios de las tendinopatías de más de una semana de duración parecen proceder de un mecanismo no inflamatorio. Los modelos mecánico de separación del colágeno, irritante bioquímico o anatómico –exclusivo éste de situaciones anatómicas muy determinadas– han intentado explicar a este fenómeno, desplazando al original modelo inflamatorio de producción de dolor35.
FIGURA 3-2. Dolor e inflamación: relación. Tomado de: Cailliet R. Soft tissue pain and disability. Philadelphia: F.A. Davies Company; 1996.
Hipótesis bioquímica
Parte de la aceptación de que la anoxia regional y la ausencia de células fagocíticas son responsables de una irritación tisular de carácter químico que activaría principalmente los nociceptores peritendinosos. El principal agente irritante bioquímico no es bien conocido20. La degeneración del colágeno precipita la exposición de sustancias matrices como el condroitín sulfato, un más que probable candidato a irritar los nociceptores junto a los glucosaminoglicanos extravasados procedentes de regiones adyacentes afectas de tendinosis39.
Los neurotransmisores nociceptivos también parecen desempeñar cierto papel en este proceso. Alfredson et al. –citados más arriba– identificaron un aumento anormal de neurotransmisores excitatorios del tipo glutamato en sujetos con tendinopatías del Aquiles2. El otro gran neurotransmisor nociceptivo, la sustancia P, se encuentra preferentemente en la