cíclicos de 30 s, la concentración de fosfocreatina sólo aumentó un 9% y el ATP permaneció invariable (Boobis et al., 1983); después de 8 semanas de entrenamiento con carreras de 30 s no provocó ningún cambio de la fosfocreatina ni tampoco incrementó significativamente el contenido en ATP (Nevill et al., 1989). Una comparación cruzada de 68 hombres y 11 mujeres no mostró diferencias significativas en el contenido en ATP y fosfocreatina del músculo cuádriceps femoral de ciclistas, levantadores de pesos, sprinters, corredores de larga distancia y personas sedentarias (Rehunen, 1989).
La reserva de glucógeno muscular es mayor en los deportistas entrenados que en los hombres sedentarios (Hultman, 1967). Estudios longitudinales y cruzados confirman que el efecto del entrenamiento aparece en los individuos que están llevando a cabo programas de entrenamiento de fuerza-velocidad y de resistencia (Karlsson et al., 1972; Gollnick et al., 1973b; Piehl et al., 1974; McDougall et al., 1977). En ratas, el entrenamiento de velocidad no alteró las reservas de glucógeno de las fibras de contracción lenta ni las de contracción rápida. Por el contrario, el entrenamiento aeróbico con carreras o sesiones de natación continuas fue muy efectivo. En las fibras de contracción lenta, el efecto del entrenamiento aeróbico fue más efectivo que la respuesta del sistema de entrenamiento interválico anaeróbico o el entrenamiento de fuerza. El entrenamiento aeróbico de resistencia, con intervalos anaeróbicos, y el entrenamiento de fuerza produjeron aproximadamente los mismos cambios en las fibras de contracción rápida (Viru M, 1994).
Los sustratos para la oxidación se obtienen como resultado de la glucogenólisis, la degradación de la glucosa sanguínea o la liberación de ácidos grasos. Los ácidos grasos libres son liberados en el tejido adiposo o en los músculos (como resultado de la degradación de las reservas locales de triglicerol). En los seres humanos, el contenido en triglicerol muscular aumentó tras el entrenamiento de resistencia (Morgan et al., 1969; Bylund-Fellenius et al., 1977).
Los experimentos realizados en ratas indican que el entrenamiento de resistencia aumenta las reservas de glucógeno en el miocardio (Poland y Blount, 1968; Scheuer et al., 1970), pero no se ha hallado ningún cambio del contenido en fosfocreatina y ATP (Scheuer et al., 1970). Los trigliceroles del miocardio no se alteran con el entrenamiento (Watt et al., 1972).
El entrenamiento de resistencia elevó el contenido en glucógeno hepático en ratas (Yakovlev, 1997; Ööpik y Viru, 1992). Se han encontrado aumentos hasta del 5% (Yakovlev, 1977). Así pues, el efecto del entrenamiento en las reservas energéticas del organismo consiste en un aumento del contenido en glucógeno de los músculos esquelético y cardíaco, y en el hígado. El efecto del entrenamiento sobre el contenido en fosfocreatina es, por el contrario, cuestionable y el entrenamiento no afecta de forma significativa al contenido del principal dador de energía, el ATP.
Efectos del entrenamiento sobre las actividades enzimáticas
El índice de los procesos metabólicos depende de la actividad catalítica de las enzimas implicadas. Como hemos mencionado anteriormente, un reflejo típico de la adaptación inducida por la actividad es el aumento o la disminución del número de moléculas de enzima. El significado de esta adaptación enzimática aparece, en primer lugar, en la autorregulación celular. Gollnick y Saltin (1982) han demostrado que con una elevada concentración de enzimas es posible alcanzar un flujo de sustratos elevado con niveles bajos de sustrato. De ello se deduce que la elevada concentración de enzimas favorece el uso extensivo de sustrato. Además, cuando las concentraciones de enzimas se duplican, la velocidad de las reacciones metabólicas aumenta en la misma proporción e independientemente de la concentración de sustrato. Una elevación de la concentración de enzimas potenciará la actividad enzimática y la sensibilidad para el control, especialmente con bajos niveles de sustrato. Así pues, con una elevada concentración de enzimas, será más fácil regular la vía metabólica sobre la base del sustrato y la regulación del cofactor de las enzimas.
Otra de las adaptaciones de la actividad enzimática es la alteración de la sensibilidad de las enzimas hacia los factores estimulantes o inhibidores. Esta variante de la adaptación es especialmente importante para las enzimas de la glucólisis anaeróbica. En esta vía metabólica, el flujo de sustrato está controlado por la glucógeno fosforilasa y la fosfofructocinasa. La concentración de estas enzimas es elevada en la mayoría de los músculos esqueléticos, especialmente en las fibras de contracción rápida sin entrenamiento (Saltin y Gollnick, 1983). Se ha estimado que una activación del 5% de la fosforilasa podría explicar la máxima producción de lactato de la glucogenólisis en el músculo esquelético, que depende de la fosforilasa (Fischer et al., 1971). Un mayor aumento del efecto enzimático parece ser ineficaz, de manera que elevar la cantidad total de enzimas disponibles no mejoraría la precisión en la capacidad de regulación del flujo de sustrato a través de la vía metabólica (Saltin y Gollnick, 1983).
El descenso de la actividad de la fosfofructocinasa en ratas aparece tras 10 semanas de entrenamiento interválico anaeróbico o aeróbico continuo, y tanto en las fibras de contracción rápida como en las de contracción lenta. El entrenamiento de velocidad provoca este cambio en las fibras de contracción lenta, pero no en las fibras de contracción rápida (figura 2.12). Las muestras de músculo fueron obtenidas 48 h después del final de la sesión de entrenamiento y, obviamente, el tiempo transcurrido es suficiente para sugerir que un intercambio rápido de enzimas había eliminado el incremento de la actividad enzimática (Viru M, 1994). Las moléculas de fosfofructocinasa y otras enzimas glucolíticas se caracterizan por un período de vida corto (Pette y Dölken, 1975) de manera que, transcurridos 2 o 3 días después de la última sesión de entrenamiento, el efecto del entrenamiento sobre estas enzimas puede haber desaparecido. No obstante, uno de los resultados importantes obtenidos en este estudio fue que, tras 4 min de carrera intensa (a 60 m/min), la actividad de la fosfofructocinasa se modificaba de manera diferente en función del régimen de entrenamiento utilizado. El ejercicio de prueba inducía un descenso de la actividad enzimática en el músculo oxidativo en las ratas controles no entrenadas. Por el contrario, la actividad se duplicó o triplicó en los músculos de ratas entrenadas con carreras interválicas o continuas después del ejercicio de prueba. Tras éste, la actividad enzimática no sólo fue mayor que los niveles de reposo en estas ratas entrenadas, sino también en las ratas controles sedentarias. El efecto del entrenamiento de velocidad fue diferente: en el ejercicio de prueba, la actividad enzimática muscular disminuyó en ambos tipos de fibras, pero en las fibras de contracción lenta el cambio fue mayor que en el grupo de control (Viru M, 1994).
Se puede especular sobre la posibilidad de que el entrenamiento sensibiliza la actividad enzimática frente a factores estimulantes. Esta explicación implica que la sensibilidad enzimática también se incrementa ante factores inhibidores y, por lo tanto, la actividad se reduce en condiciones de reposo. La conclusión final de los resultados señala una mayor eficacia de la regulación de la actividad de la fosfofructocinasa en el organismo entrenado mediante ejercicios interválicos o continuos.
Para los deportistas de elite, unos intervalos de reposo de 2 o 3 días entre sesiones de entrenamiento es una situación inusual, especialmente en un período de entrenamiento extensivo o intensivo. Por lo tanto, la mayor actividad de la fosfofructocinasa encontrada en las biopsias realizadas en deportistas (Gollnick et al., 1973a; Costill et al., 1976a) no está en desacuerdo con los resultados obtenidos en ratas. No obstante, este resultado se derivaría de una mayor regulación enzimática y no de un mayor número de moléculas de enzima. Newsholme (1986) considera que una de las razones del destacado rendimiento de los deportistas de elite es el hecho de que sus mecanismos de control metabólico están tan bien desarrollados que proporcionan una sensibilidad máxima para el control de las vías productoras de energía en el músculo.
Figura 2.12. Cambios de la actividad de la fosfofructocinasa en las fibras de contracción lenta (ST) y las fibras de contracción rápida (FT).
Según los resultados obtenidos por Viru M, 1994.
Existe otro posible efecto del entrenamiento sobre