lactato deshidrogenasa (LDH4-5), mientras que los músculos de los deportistas de resistencia presentan un elevado porcentaje de LSDH1-2 (Sjödin et al., 1976). El entrenamiento de los corredores de maratón induce un aumento de la actividad de la LDH1-2 y una reducción de la actividad de la LDH3-5 (Apple y Rogers, 1986). El entrenamiento puede influir selectivamente en el contenido en isoenzima creatina quinasa MB de las fibras musculares (Jansson y Sylven, 1985; Apple y Tesch, 1989). En este sentido, la adaptación específica a los ejercicios anaeróbicos puede estar relacionada con la formación de isoenzimas menos sensibles a valores de pH más bajos. Esta cuestión ha sido investigada en un único estudio y en relación con la hexocinasa (Goldberg, 1985). Un programa de entrenamiento interválico (las sesiones de entrenamiento provocaban un pronunciado incremento de la concentración sanguínea de lactato y un descenso del pH de la sangre de 6,98 a 6,90) dio como resultado un aumento de la actividad de la hexocinasa en un intervalo de pH medio de 8,0 a 6,5. Esta modificación se encontró tanto en las fibras de contracción lenta como en las de contracción rápida, y también en el tejido cerebral. La actividad enzimática en las fibras de contracción rápida aumentó al máximo a un pH 6,5. Tras el entrenamiento con ejercicios aeróbicos continuos, también se produjo un incremento de la actividad enzimática a diversos pH medios, pero a un pH 6,5 no se observó un aumento extensivo. Además, también se dio un aumento de la isoenzima muscular hexocinasa tipo II en los tejidos muscular y cerebral.
Mejora del control metabólico
Los tres resultados principales de la mejora del control metabólico inducida por el entrenamiento son:
1. La movilización rápida y estable de los recursos del organismo.
2. Una utilización más económica de los recursos del organismo.
3. Una mayor labilidad del control metabólico.
Una expresión del primer resultado es el previamente expuesto efecto de las catecolaminas sobre la glucogenólisis anaeróbica y en consecuencia sobre la capacidad de trabajo anaeróbico. Otras expresiones del primer punto son el ajuste más rápido del
Los antiguos estudios, basados en la investigación sobre la excreción de metabolitos hormonales, demostraron que los ejercicios prolongados, de 2 h de duración o más, producían una disminución de la excreción de corticosteroides. El período de menor excreción iba precedido por un período de mayor excreción, y el descenso de la excreción aparecía primero en individuos no entrenados (para una revisión, véase Viru, 1985a). Los experimentos realizados en animales han demostrado el mismo patrón en los niveles de glucocorticoides sanguíneos y suprarrenales (Viru y Äkke, 1969). Los bajos niveles sanguíneos de glucocorticoides están asociados a los intercambios de agua y sodio en el interior del compartimiento intracelular de los músculos esquelético y cardíaco (Kórge et al., 1974a, 1974b), una menor actividad del Na y K-ATPasa (Kórge et al., 1974a, 1974b), y un mayor índice de disminución de las reservas de glucógeno hepático (Viru M et al., 1994). No obstante, ni la administración de la hormona adrenocorticotropa ni el bloqueo de la respuesta corticosuprarrenal al ejercicio con el tratamiento previo de dexametasona alteraron la potencia aeróbica máxima en personas entrenadas o desentrenadas (Viru y Smirnova, 1982).
El incremento de la eficiencia mecánica del trabajo muscular inducido por el entrenamiento queda de manifiesto en la reducida necesidad de oxígeno de los deportistas de resistencia entrenados en comparación con las personas sedentarias durante los ejercicios con el mismo índice de producción de potencia (Costill et al., 1973b; Conley y Krahenbuhl, 1980). Además, el entrenamiento modifica la velocidad de utilización del sustrato energético (para una revisión, véase Coggan y Williams, 1995). En comparación con las personas desentrenadas, los deportistas entrenados para la resistencia oxidan menos hidratos de carbono y más grasas durante la realización de un ejercicio con la misma producción de potencia (Henriksson, 1977; Coggan et al., 1993; Martín et al., 1993; Karlsson et al., 1974). Esto se refleja en el marcado efecto sobre el ahorro de glucógeno inducido por el entrenamiento de resistencia (Karlsson et al., 1974).
La interacción entre la insulina y los niveles de hormona lipolítica es muy significativa respecto a la parte de grasa utilizada durante el ejercicio. La insulina bloquea el efecto de las hormonas lipolíticas sobre el tejido adiposo y, por lo tanto, evita la liberación de ácidos grasos libres y glicerol. La lipólisis empieza a ser efectiva cuando el nivel de insulina en sangre desciende (el tiempo transcurrido entre el inicio del ejercicio y la disminución del nivel de insulina en sangre es 10 a 15 m). La adrenalina y otras hormonas lipolíticas entran en actividad y los músculos esqueléticos empiezan a recibir ácidos grasos libres. La hipoinsulinemia no excluye el transporte de glucosa hacia las células musculares, pero es un factor decisivo en la movilización de las reservas lipídicas; por tanto, se reservará una mayor cantidad de glucosa sanguínea para alimentar las neuronas (para una revisión, véase Viru, 1995).
El uso económico de los recursos del organismo también aparece en los organismos entrenados en relación con las respuestas hormonales durante el ejercicio. La intensidad del ejercicio debe superar un determinado umbral para activar las funciones endocrinas de una forma significativa. Como resultado del entrenamiento, el umbral de intensidad cambia hacia ejercicios más internos (véase Galbo, 1983; Viru, 1985a, 1985b, 1992).
Los deportistas son capaces de realizar un ejercicio con una mayor producción de potencia sin que aparezcan cambios significativos de los niveles hormonales en la sangre. En consecuencia, reservan las respuestas hormonales para el control metabólico con intensidades de ejercicio muy elevadas. Las respuestas hormonales más pronunciadas se encuentran, principalmente, en los deportistas más cualificados durante y después de un ejercicio que requiere una movilización de las capacidades del organismo próxima a la máxima, una situación habitual en las competiciones (Adlercreutz et al., 1976; Weicker et al., 1981; Farrell y col. 1987; Bullen et al., 1984; Kjaer y Galbo, 1988; Petraglia et al., 1988; Snegovskaya y Viru, 1993a).
El incremento de la respuesta de las catecolaminas a los ejercicios supramáximos (Bullen et al., 1984; Kjaer et al., 1986; Nevill et al., 1989) puede ser una vía esencial para el aumento de la producción de potencia anaeróbica en deportistas entrenados. El entrenamiento también influye sobre los receptores hormonales de los tejidos, incluido el tejido muscular. Ello es esencial para la rápida movilización de las reservas del organismo y para el uso económico de los recursos de las glándulas endocrinas.
La administración de adrenalina a ratas entrenadas provocó un exagerado aumento de la actividad de la adenilciclasa en el músculo, el hígado y el tejido adiposo (Yakovlev, 1975). Este resultado demuestra que la elevada sensibilidad a las catecolaminas de las ratas entrenadas está relacionada con los procesos que se inician por la interacción de la adrenalina y los β-adrenorreceptores (para una revisión, véase Yakovlev y Viru, 1985). No obstante, el entrenamiento también eleva la actividad de la 3’, 5’-AMP-fosfodiesterasa (Yakovlev, 1975). Aunque la adenilciclasa cataliza la formación de AMPc , que es responsable de la realización de los efectos metabólicos de la adrenalina, la 3’, 5’-AMP-fosfodiesterasa cataliza la degradación del AMPc. En consecuencia, el entrenamiento hace que el control metabólico sea más lábil, haciendo posible un rápido aumento de la producción de AMPc y una intensa degradación del compuesto intermedio.
Resumen
En el entrenamiento, la adaptación celular se expresa mediante un incremento de las estructuras de las fibras musculares específicamente relacionadas con la naturaleza de los ejercicios utilizados para el entrenamiento (miofibrillas o mitocondrias). Estos cambios van acompañados de alteraciones de la actividad enzimática y un aumento de las reservas energéticas de las fibras musculares (principalmente glucógeno). La mejora también aparece en el suministro de oxígeno y sustratos energéticos extramusculares. La síntesis adaptativa de proteínas,