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Bei einem zirkulären Ulkus, das den gesamten Unterschenkel betreffen kann, wird von einem Gamaschenulkus gesprochen.
Eine Besonderheit bei der chronisch venösen Insuffizienz ist das sog. »Flaschenhalssyndrom« (dieser Begriff wird noch häufig benutzt, wird aber inzwischen als überholt angesehen. Da er im Sprachgebrauch jedoch weiterhin vorkommt, soll er hier erwähnt werden). Dieses findet man bei einer fortgeschrittenen CVI. Durch die Ausbildung einer Dermatosklerose/Dermatoliposklerose/Dermatolipofasziosklerose kommt es zu einer Verhärtung des Gewebes am distalen Unterschenkel. Durch die Sklerosierung des Gewebes bildet sich eine Art feste, zirkuläre Fibrinmanschette aus. Das Gewebe wird unelastisch, hart und derb und lässt sich nicht mehr in Falten abheben. Die Gewebeschichten lassen sich nicht mehr gegeneinander verschieben. Selbst bei Ödemen kann sich dieses Areal nicht ausdehnen. Das proximal gelegene Gewebe ist dehnbar, sodass das Bild einer Flasche entsteht.
• Dermatosklerose: Sklerotische Veränderung der Haut.
• Dermatoliposklerose: Sklerosierung der Dermis und des subkutanen Fettgewebes.
• Dermatolipofasziosklerose: Sklerosierung der Dermis, des subkutanen Fettgewebes und der Faszie.
Stadieneinteilung der chronisch venösen Insuffizienz nach Widmer modifiziert nach Marshall (Marshall und Wüstenberg 1994)
| Stadium 1: | Stauungsflecken, Ödem, Venenerweiterung an den Seiten der Füße (Corona phlebectatica paraplantaris = Besenreiser im Knöchelbereich) |
| Stadium 2: | Hyperpigmentierung der Haut (→ Purpura jaune d’ocre = bräunlich/ockerfarben pigmentierte Haut), Dermatoliposklerose (verhärtete Haut/Unterhautgewebe), Zeichen der Hautatrophie (= Atrophie blanche → weiße, atrophische münz- bis handtellergroße Herde) |
| Stadium 3: | a) Florides Ulkus oder b) Abgeheiltes Ulkus |
Tab. 3.4: CEAP Klassifikation von chronischen Venenerkrankungen
Klinische EinteilungÄtiologische KlassifikationAnatomische KlassifikationPathophysiologie
Möglichkeiten zur Diagnostik einer chronisch venösen Insuffizienz (CVI):
• Anamnese
• Klinische Untersuchung
• (Farb-)Duplexsonografie
• Phlebografie
• Venenverschlussplethysmografie (VVP)
• Phlebodynamometrie
• Lichtreflexionsrheografie (LRR)
Stauungsdermatitis
Bei einer Stauungsdermatitis handelt es sich um eine Entzündungsreaktion der Haut, die aufgrund starker und länger anhaltender Spannung durch Ödeme und den damit verbundenen Dehnungsreiz auf die Haut entsteht. Zumeist entsteht sie an den Unterschenkeln.
Dies tritt häufig bei Patienten mit einer Chronisch Venösen Insuffizienz (CVI) auf, deren Beine nicht ausreichend bzw. gar nicht komprimiert werden, wodurch es im Rahmen des mangelhaften venösen Rückflusses zu einer Ödembildung in den Unterschenkeln kommt.
Die Stauungsdermatitis zeigt sich als glänzend-gespannte, gerötete, überwärmte und schuppige Haut an einem oder beiden Unterschenkeln.
Diese Entzündungsreaktion lässt sich durch das Aufbringen von cortisonhaltigen Cremes (z. B. Dermoxin®-Creme, Volon®A-Creme) bzw. hydrocortisonhaltigen Cremes (z. B. FeniHydrocort®, Soventol® Hydrocort) nach Anordnung des Arztes und gleichzeitiger Entstauung durch eine adäquate Kompression innerhalb kurzer Zeit zum Abklingen bringen.
Nach Abklingen der Stauungsdermatitis sollte eine regelmäßige Hautpflege mit ureahaltigen (harnstoffhaltigen) oder milchsäurehaltigen Pflegeprodukten, vorzugsweise W/O-Emulsionen (auch mit Omega 3-6-9 Fettsäuren, Hyaluronsäure, Ceramiden) oder mit Lipolotionen erfolgen.
Die Anwendung von feuchten Umschlägen zur Behandlung einer Stauungsdermatitis ist nicht sinnvoll, da dies zur deutlichen Verschlechterung des Hautzustandes führen kann.
Eine der wichtigsten Säulen der Therapie eines Ulcus cruris venosum ist, neben der lokalen Wundbehandlung, eine konsequente Kompressionstherapie!
Tab. 3.5: Unterscheidungsmerkmale Stauungsdermatitis und Erysipel
Stauungsdermatitis = akute EntzündungsreaktionErysipel = akute Infektion
3.2.2 Ulcus cruris arteriosum
Die überwiegende Ursache für ein Ulcus cruris arteriosum stellt die Arteriosklerose der großen und mittleren Gefäße mit einer daraus resultierenden Minderdurchblutung des Gewebes dar.
Aufbau der Arterien
Arterien besitzen wie die Venen drei Schichten: Interna, Media, Externa.
Im Gegensatz zu den Venen besitzen Arterien eine deutlich dickere Wandschicht, da im arteriellen System deutlich höhere Drücke herrschen als im venösen.
Arteriosklerose
Bereits etwa ab dem 30. Lebensjahr verändert sich der Aufbau der Gefäßwände, in ihnen sind immer mehr kollagene und immer weniger elastische Fasern zu finden. Dadurch nimmt die Elastizität der großen Arterien im Laufe der Zeit durch den körperlichen Alterungsprozess ab.
Der Begriff Arteriosklerose bezeichnet eine krankhafte, fortschreitende Veränderung der Arterienwände, welche zur Versteifung und zur Lumeneinengung von Arterien führt.
Die häufigste Form der Arteriosklerose ist die Atherosklerose. Hier kommt es zu krankhaften Veränderungen der Intima.
• Nach einer Endotheldysfunktion (Funktionsstörung des Endothels) und einer nachfolgenden Endothelschädigung, die zur Ablagerung von im Blut zirkulierenden Lipiden (z. B. LDL-Cholesterin) führt. Es kommt zu einer Entzündungsreaktion der Gefäßwand, wodurch sich die Muskel- und Bindegewebszellen vermehren und sich eine arteriosklerostische Plaque bildet. Dadurch werden die Arterienwände dicker und verlieren ihre Elastizität. Gleichzeitig wird das Lumen der Arterie zunehmend eingeengt. Dies allein kann schon zur Einschränkung der Durchblutung nachfolgender Gebiete führen.
• Zusätzlich können sich auf den atheromatösen Plaque mehrere Schichten von Plättchenthromben ablagern, welche die Plaque instabiler machen. Reißt die Plaque, kann sich das Gefäß akut verschließen.
• Die Hauptrisikofaktoren für Atherosklerose sind Tabakkonsum, Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie.
Prädilektionsstellen