ЗМІ загули обнадійливими припущеннями. Що як ми зможемо збільшити своє забезпечення теломеразою? Чи будуть наші клітини оновлюватися вічно, як у тетрахімени? (Це, мабуть, був перший задокументований випадок в історії, коли люди палко бажали стати схожими на планктон.)
Усі хотіли знати, чи можна дистилювати теломеразу й використовувати її як еліксир безсмертя. За таким вельми бажаним сценарієм ми б раз по раз зазирали до місцевого бару теломерази на чарочку цього ферменту і могли не знати хвороб до самого кінця максимально відомого строку людського життя – а то й далі.
Ці мрії, можливо, не такі смішні, як може здаватися. Теломери і теломераза формують важливі біологічні передумови для старіння клітин. Перша демонстрація зв’язку між теломеразою та старінням клітин походить від тетрахімен. Гуо-Лян Юй, тоді ще аспірант моєї лабораторії в Берклі, провів простий, але хірургічно точний експеримент. Він замінив нормальну теломеразу в клітинах тетрахімени повністю деактивованою версією. Якщо їх як слід годувати, клітини тетрахімени в лабораторних умовах зазвичай безсмертні. Неначе кролик-енерджайзер, її клітини зазвичай продовжують ділитися, ділитися й ділитися. Але ця деактивована теломераза спричиняла дедалі більше вкорочення теломер з кожним поділом клітин тетрахімени. Потім, коли теломери стали вже надто короткими, щоб захищати гени всередині хромосоми, клітини припинили поділ. Згадайте знову шнурки. Це було так, неначе їхні кінчики зносилися, і шнурки – з усім життєво важливим генетичним матеріалом – почали розпускатися. Деактивація теломерази зробила клітини тетрахімени смертними.
Без теломерази клітини припиняють оновлюватися.
А потім в інших лабораторіях по всьому світу те саме виявили майже для всіх клітин, окрім бактерій (хромосоми яких мають форму кілець ДНК, а не ниток, а тому не мають кінців, які потрібно захищати). Довші теломери та більша кількість теломерази сповільнювали передчасне старіння клітин, а вкорочені теломери та менша кількість теломерази його прискорювали. Зв’язок між теломеразою і здоров’ям став беззаперечним, коли клініцист Індержит Докал і його колеги у Великій Британії та Сполучених Штатах виявили, що, коли люди мають якусь генетичну мутацію, що вдвічі знижує рівні теломерази, у них виникають серйозні спадкові теломерні синдроми1. Це та сама категорія захворювань, яку діагностували у Робін Гурас. Без достатньої кількості теломерази теломери швидко вкорочуються, і організм стає жертвою передчасних хвороб.
Рис. 11. Наслідки достатньої чи недостатньої активності теломерази. ДНК теломер укорочується через те, що ферменти, які мають її копіювати, не працюють як слід на кінцях теломер (неповна реплікація ДНК). Теломераза подовжує теломери, а отже, врівноважує неминуче зношення ДНК теломер. Коли теломерази вдосталь, теломери зберігаються, а клітини можуть продовжувати поділ. Коли ж теломерази недостатньо (через генетичні вади, спосіб життя чи інші причини),