причин для него нет. В таком случае стенка сосуда будет постепенно растягиваться под давлением пульса, образуя нечто вроде карманов. И даже при нормальной свертываемости кровь, затекая в эти «карманы», будет оказываться в стороне от основного русла. Естественно, кровь, которая никуда не течет, немедленно сворачивается. И именно этим явлением (растяжением стенок сосудов без их прорыва), а не нарушением свертываемости объясняется большинство случаев варикозного расширения, а также геморроя.
В этом отношении с варикозным расширением схож лишь один альтернативный вариант. Речь идет об аневризме – участке сосуда, в котором по ошибке природы не оказалось ни одного нервного окончания. Поскольку лишенные нервных окончаний стенки сосудов неспособны сокращаться даже при норме упругости, карман углубляется под давлением крови годами и десятками лет. Разумеется, рано или поздно аневризму прорывает. В зависимости от размера сосуда, а также значимости органа, в котором она располагалась, прорыв аневризмы может пройти почти незамеченным. А может дать сильное кровотечение и привести к мгновенной смерти.
В любом случае, если аневризма является ошибкой строения системы иннервации сосуда, то оба сценария нарушения его эластичности и упругости связаны только и исключительно с нарушением синтеза коллагена. Крови этот вопрос не касается: хотя коллаген присутствует в составе ее белков, речь не идет о столь уж значимом компоненте. В числе белков плазмы он выполняет лишь функцию ее сгущения – и то наряду с другими белками. Потому даже полное исчезновение коллагена из крови почти не скажется на ее поведении.
В общем, как видим, патологии сосудов и крови взаимосвязаны не всегда, хотя иногда такое и впрямь бывает. А потому варикозное расширение, как и было сказано выше, редко связано со свертываемостью или гормональным фоном – разве что в отдельных случаях. Как правило, источник склонности к нему медицина видит в неудачной наследственности – заложенном на уровне генов дефекте синтеза коллагена. Кроме того, свою лепту в дело разрушения коллагенового слоя в стенке сосуда способен внести сахарный диабет.
При этом заболевании, несмотря ни на какие регулярные инъекции инсулина, концентрация сахара в крови больных всегда повышена. А сахар из-за своей кристаллической структуры является естественным антагонистом этого вязкого белка. Отсюда и все долгосрочные проблемы с сосудами, которые обеспечивает сахарный диабет. А именно, диабетическая нефропатия (дегенерация почек) и ретинопатия (дегенерация глазной сетчатки), ускоренный атеросклероз, проблемы с кожными покровами – особенно конечностей.
Как у диабетиков, так и у здоровых людей концентрация сахара в капиллярной крови всегда выше, чем в артериальной или венозной. Как мы понимаем, нужное клеткам постоянно вещество и должно находиться поближе к цели… Но именно по этой причине при диабете капилляры разрушаются быстрее магистральных сосудов. Потому такие