овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении ботулизма. Прорастание спор и накопление токсинов особенно интенсивно происходит при температуре 28 – 35 °C. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. У грудных детей наиболее часто источником заболевания является мед, а также смеси и соки домашнего приготовления. Больной человек не опасен для окружающих. При раневом ботулизме палочки заносятся в ткань мышцы, где создаются благоприятные анаэробные условия для токсинообразования. Развитие раневого ботулизма наблюдается при инъекциях наркотиков, а также в результате различной площади травматических повреждений и переломов, сопровождающихся загрязнением раневой поверхности.
Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum – грамположительная палочка, широко распространенная в природе с постоянным местом обитания в почве. Является анаэробом, образует споры, которые чрезвычайно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение в течение5чилишь при температуре 120 °C погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют токсин. Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через 2 – 5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70 – 80 °C, а при кипячении в течение 5 – 15 мин разрушается полностью. Ботулотоксин – один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum: А, В, С1(a), С2(b), D, Е,FиG.Патогенными для человека являются серовары А, В,Е,FиG,ночаще ботулизм у людей вызывают серовары А,ВиЕ,асеровары C и D вызывают ботулизм у животных (крупного рогатого скота, лошадей, водоплавающих птиц). Каждому серовару соответствует определенный тип токсина, в редких случаях один серовар может продуцировать 2 типа токсина. В настоящее время известно, что не только CI. botulinum, но и некоторые другие штаммы могут вызывать ботулизм: Сl. butyricum вырабатывает токсин Е-типа, а Cl. baratii — F-типа, Сl. аrgentinense — G-тип токсина. Считается, что младенческий ботулизм возникает в результате токсинообразования Сl. butyricum, Cl. baratii и Сl. аrgentinense.
Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через ЖКТ с пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся редко: это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в некротических тканях. Ботулотоксин не разрушается ферментами ЖКТ, через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптической мембраны нервно-мышечных рецепторов путем блокады выхода ионов Са, при этом чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину не нарушается. Адренергические рецепторы при ботулизме остаются сохранными. Известно, что для блокады одного синапса достаточно 10 молекул токсина.