Персонализированная медицина нового поколения: клональная реконституция гемопоэза и CHIP-основанная
и тканей. При опухолевом процессе «неустойчивость генома» специализированных клеток органов и тканей еще в начале прошлого века отметил Тeodor Bovery (1905). Сегодня онкологи всего мира объясняют появление дополнительных соматических мутаций накоплением онкоспецифических белков (ОСБ) в опухолевых клетках (ОК) (Заридзе Д. Г., 2004). При нейродегенеративных заболеваниях (НДБ) «неустойчивость генома» нейронов разной локализации обусловлена также появлением дополнительных генетических мутаций и накоплением нейроспецифических белков (НСБ) в цитоплазме нейронов различной локализации, то есть в различных высокодифференцированных клетках нервной ткани в головном и спинном мозге (Брюховецкий А. С., 2019). Использование современных молекулярных и клеточных технологий анализа генома в клетках головного мозга при широко распространенных и социально значимых психических заболеваниях (аутизм, шизофрения, болезнь Альцгеймера и др.) показали, что геномная нестабильность представляет собой патогенетический механизм нарушения центральной нервной системы, а также играет роль в развитии ряда болезней головного мозга человека. Генный (геномный) дисбаланс не только нарушает гомеостатическое равновесие нервной клетки, приводя к ее гибели, но и является значимым биологическим маркером нервно-психических заболеваний, позволяющим определять геномные сети, изменения в которых приводят к дисфункции синапсов или нейродегенерации (Тиганов А. С., Юров Ю. Б., Ворсанова С. Г., Юров И. Ю., 2012). «Неустойчивостью генома» клеток миокарда и специализированных клеток сосудистой стенки проявляется формированием атеросклеротических бляшек при накоплении кардиоспецифических белков (КСБ) или вазоспецифических белков (ВСБ) и т. д. (De Majo F. Martens L., Hegenbarth J. C. et al., 2021).
При таком аутоиммунном заболевании (АИЗ), как сахарный диабет 1-го типа, «неустойчивость генома» характерна для бета-клеток поджелудочной железы. И дальше можно продолжать этот список неустойчивых геномов высокодифференцированных клеток при различных заболеваниях очень долго и абсолютно научно обоснованно. Очевидно, что исходом «неустойчивости генома» высокодифференцированных ТСК органов и тканей является дегенерация и последующая атрофия этих клеток (минус-ткань) или, наоборот, процесс сопровождается пролиферацией и патологическим увеличением клеток (плюс-ткань) и манифестирует, например, опуxолевым ростом. Аналогичные процессы неустойчивости генома характерны для всего процесса старения организма.
Основным механизмом, направленным на устранение неустойчивости генома поврежденных высокоспециализированных ТСК и балансировку их геномной неустойчивости, является системная иммунная реакция организма, направленная на устранение этой неустойчивости геномов, формируемая аутологичными гемопоэтическими стволовыми клетками (ГСК). Другими словами, именно ГСК и ее потомки в виде иммунокомпетентных клеток (ИКК) устраняют