Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico NSCA (Color)
final de esta reacción es la formación de ácido láctico. Sin embargo, debido al pH fisiológico (es decir, próximo a 7) y a los primeros pasos de la glucólisis que consumen protones (123), el lactato —en vez del ácido láctico— es el producto de la reacción de la lactato deshidrogenasa. Aunque el cansancio muscular experimentado durante el ejercicio guarde a menudo correlación con las elevadas concentraciones de lactato en el tejido, el lactato no es la causa del cansancio (22, 27, 123). La acumulación de protones (H+) durante el cansancio reduce el pH intracelular, inhibe las reacciones glucolíticas e interfiere directamente con la fase de acoplamiento entre excitación y contracción, posiblemente inhibiendo la formación de enlaces entre calcio y troponina (57, 113) o interfiriendo con el reciclado de puentes cruzados (51, 57, 78, 113, 144). Por lo demás, la reducción del pH inhibe el índice de recambio enzimático de los sistemas de energía celular (9, 78). En general, este proceso de disminución del pH inducido por el ejercicio recibe el nombre de acidosis metabólica (123) y tal vez sea responsable en gran parte de la fatiga periférica que sobreviene durante el ejercicio (42, 154). Más recientemente se ha cuestionado el papel de la acidosis metabólica en la fatiga periférica (128); se ha documentado que otros factores desempeñan un papel prominente en la fatiga periférica, como el aumento de la concentración de K+ intersticial y Pi que altera la liberación de Ca++ (118, 137). No obstante, los datos sugieren que otros mecanismos, como la hidrólisis de ATP (ecuación 3.1), son responsables de la mayor parte de la acumulación de H+ y que el lactato en sí en realidad reduce la acidosis metabólica en vez de acelerarla (27, 123). Consúltese el recuadro «¡El ácido láctico no es el causante de la acidosis metabólica!». De hecho, el lactato se usa a menudo como sustrato de energía, sobre todo en las fibras musculares tipo I y en las fibras del músculo cardíaco (10, 106, 160). También se emplea en la gluconeogénesis —la formación de glucosa a partir de fuentes ajenas a los hidratos de carbono— durante un ejercicio prolongado y su recuperación (19, 106).
Normalmente, la concentración de lactato en los músculos y en la sangre es baja. Los valores normales de concentración de lactato en sangre son de 0,5 a 2,2 mmol/L en reposo (67) y de 0,5 a 2,2 mmol por kilogramo de tejido muscular fresco (músculo que no se ha desecado) (67). La producción de lactato aumenta con la intensidad del ejercicio (67, 127) y parece depender del tipo de fibras musculares. Los investigadores han documentado que el índice máximo de producción de lactato en el caso de las fibras musculares tipo II es 0,5 mmol/g/s (46, 105), mientras que para las fibras musculares tipo 1 es 0,25 mmol/g/s (111). La elevada tasa de producción de lactato en las fibras musculares tipo II quizá refleje una mayor concentración o actividad de enzimas glucolíticas que en las fibras musculares tipo I (10, 120). Aunque no conocemos la máxima concentración posible de lactato, la fatiga es muy intensa con concentraciones en sangre de entre 20 y 25 mmol/L (105); sin embargo, en un estudio se obtuvieron concentraciones de lactato en sangre superiores a 30 mmol/L después de múltiples tandas de ejercicio dinámico (79). Junto con la intensidad del ejercicio y el tipo de fibras musculares, la duración del ejercicio (67), el estado de entrenamiento (66) y los niveles iniciales de glucógeno (67) también influyen en la acumulación de lactato.
Las concentraciones de lactato en sangre reflejan el equilibrio neto entre la producción y eliminación de lactato como resultado del mecanismo compensatorio del bicarbonato (HCO3–). El HCO3– minimiza la tendencia del H+ a alterar el pH mediante la aceptación del protón (H2CO3). El mecanismo compensatorio y el aclaramiento del lactato presente en la sangre reflejan una vuelta al rango homeostático. El aclaramiento del lactato puede ser por oxidación en las fibras musculares donde se produce, o se puede transportar en la sangre a otras fibras musculares para ser allí oxidado (106). El lactato también viaja por la sangre hasta el hígado, donde se convierte en glucosa. Este proceso recibe el nombre de ciclo de Cori y se describe en la figura 3.3.
Gollnick (67) y otros (8, 72, 116) han documentado que las concentraciones de lactato en sangre recuperan normalmente los valores previos al ejercicio durante la hora siguiente a la actividad, dependiendo de la duración e intensidad del ejercicio, del nivel de entrenamiento y del tipo de recuperación (es decir, pasiva frente a activa). Se ha demostrado que una actividad ligera durante el período posterior al ejercicio eleva las tasas de aclaramiento del lactato (55, 67, 72, 79, 116). Por ejemplo, la recuperación activa tras nadar a máxima velocidad 200 yardas (182,8 m) logró un extraordinario aclaramiento de lactato en comparación con la recuperación pasiva de nadadores de competición (72). Los atletas entrenados aeróbica (67) y anaeróbicamente (62) presentan tasas de aclaramiento del lactato más rápidas que las personas sin entrenar. Los picos de concentración de lactato en sangre se producen aproximadamente cinco minutos después del cese del ejercicio (67), un retraso que con frecuencia se atribuye al tiempo necesario para compensar y transportar el lactato del tejido a la sangre (93).
La acumulación de lactato en la sangre es mayor después de un ejercicio intermitente de alta intensidad (p. ej., entrenamiento resistido y esprines) que después de un ejercicio continuo de menor intensidad (79, 101, 150). Sin embargo, las personas entrenadas experimentan concentraciones más bajas de lactato en sangre que las personas sin entrenar cuando se ejercitan con una carga de trabajo absoluta (e igual resistencia) (66, 89, 141). Esto revela que el entrenamiento resistido causa en la respuesta del lactato alteraciones similares a las del entrenamiento aeróbico de fondo (67, 89, 141). Estas alteraciones comprenden una menor concentración de lactato en sangre con una carga de trabajo dada en personas entrenadas, así como concentraciones más elevadas de lactato en sangre durante un ejercicio máximo en personas entrenadas (67, 89, 141).
FIGURA 3.3 Ciclo de Cori.
¡El ácido láctico no causa acidosis metabólica!
El término acidosis láctica es confuso, ya que muchas personas tienen la idea imprecisa de que el ácido láctico causa las sensaciones de ardor asociadas con el cansancio muscular durante el ejercicio de alta intensidad. Dicha creencia se basa en la idea de que hay una disociación inmediata de ácido láctico en lactato y H+ producida por la glucólisis en el músculo esquelético (1, 60, 123). Sin embargo, la reacción de la fosfoglicerato cinasa en la glucólisis implica la transferencia de un fosfato que abandona un grupo carboxilato (COO–) (103). Por tanto, como se aprecia en la figura 3.4, no existe ningún protón (H+) que se disocie del lactato (60, 123).
FIGURA 3.4 Reacción de la fosfoglicerato cinasa en la glucólisis, que muestra que no existe un protón (H+) que se disocie del lactato.
Por otra parte, la reacción de la lactato deshidrogenasa en sí consume protones, lo cual alcaliza la célula (60, 123), justo lo contrario de la acidosis. De hecho, Busa y Nuccitelli (27) afirmaron: «La hidrólisis de ATP, y no la acumulación de lactato, es la fuente dominante de la carga ácida intracelular». El mensaje de Robergs (123) es que la hidrólisis de ATP fuera de las mitocondrias es la principal responsable de la acumulación de protones (H+) durante la acidosis metabólica inducida por el ejercicio, y no la conversión de piruvato en lactato, como comúnmente se cree. Por consiguiente, como el término acidosis láctica es un concepto engañoso, se recomienda utilizar el término acidosis metabólica para describir el pH reducido en el músculo esquelético durante el ejercicio fatigante de gran intensidad.
La reacción neta de la glucólisis cuando el piruvato se convierte en lactato se resume como sigue:
Glucólisis conducente al ciclo de Krebs
Si el oxígeno está presente