Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico NSCA (Color). G. Gregory Haff

probablemente ocurra debido a cambios en la liberación de hormonas, en particular la liberación reducida de catecolaminas con ejercicio de alta intensidad, y el incremento del contenido mitocondrial, el cual permite una mayor producción de ATP con mecanismos aeróbicos. El desplazamiento permite a los atletas rendir con un mayor porcentaje del consumo máximo de oxígeno sin que haya tanta acumulación de lactato en la sangre (22, 41).

       El sistema oxidativo (aeróbico)

      El sistema oxidativo, la fuente primaria de ATP en reposo y durante actividades de baja intensidad, emplea sobre todo hidratos de carbono y grasas como sustratos (62). Las proteínas no hacen una contribución importante al total de energía; sin embargo, el uso de proteínas aumenta significativamente durante ayunos prolongados y tandas largas de ejercicio (>90 minutos) (41, 102). En reposo, aproximadamente el 70% del ATP producido deriva de grasas y un 30% de hidratos de carbono. Tras el inicio de la actividad, a medida que aumenta la intensidad del ejercicio, hay un desplazamiento en la preferencia por los sustratos a favor de los hidratos de carbono y en detrimento de las grasas. Durante el ejercicio aeróbico de alta intensidad, casi el 100% de la energía deriva de los hidratos de carbono si su aporte es adecuado, siendo mínimas las aportaciones de grasas y proteínas. No obstante, durante un trabajo prolongado, submáximo y con el lactato en estado estable, hay un cambio gradual en la vuelta a la utilización de grasas, y en un grado mínimo al de las proteínas, como sustratos de energía en detrimento de los hidratos de carbono (22).

       Oxidación de la glucosa y el glucógeno

      El metabolismo oxidativo de la glucosa sanguínea y el glucógeno muscular comienza con la glucólisis. Si hay oxígeno presente en cantidades suficientes, el producto final de la glucólisis, el piruvato, no se convierte en lactato sino que se transporta a las mitocondrias, donde se convierte en acetil-CoA (una molécula con dos átomos de carbono) que entra en el ciclo de Krebs, también llamado ciclo del ácido cítrico o ciclo del ácido tricarboxílico (7, 61). El ciclo de Krebs es una serie de reacciones que continúan la oxidación del sustrato a partir de la glucólisis y que producen, por cada molécula de glucosa, dos moléculas de ATP indirectamente a partir del guanosín trifosfato (GTP), mediante la fosforilación a nivel del sustrato (figura 3.6).

FIGURA 3.6 Ciclo de Krebs. CoA = coenzima A; FAD²⁺, FADH, FADH₂ = flavín adenín dinucleótido; GDP = guanosín difosfato; GTP = guanosín trifosfato; NAD⁺, NADH = nicotinamida adenina dinucleótido reducida.

      También producto de las dos moléculas de piruvato, tras la producción de una molécula de glucosa, son las seis moléculas de NADH y las dos moléculas de flavín adenín dinucleótido (o dinucleótido de flavina y adenina) (FADH2). Estas moléculas transportan átomos de hidrógeno a la cadena de transporte de electrones (CTE) para ser usados y producir ATP a partir de ADP (22, 107). La CTE emplea las moléculas de NADH y FADH₂ para refosforilar ADP en ATP (figura 3.7).

      Los átomos de hidrógeno son transportados a lo largo de la cadena (una serie de transportadores de electrones denominados citocromos) y constituyen un gradiente de concentración de protones que aporta la energía para la producción de ATP, sirviendo el oxígeno de aceptor final de electrones (con la consiguiente formación de agua). Como el NADH y el FADH₂ acceden a la cadena de transporte de electrones en puntos diferentes, su capacidad para producir ATP difiere. Una molécula de FADH₂ solo produce dos moléculas de ATP. La producción de ATP durante este proceso se denomina fosforilación oxidativa. El sistema oxidativo, que principia por la glucólisis y prosigue con el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones, produce aproximadamente 38 moléculas de ATP mediante la degradación de una molécula de glucosa sanguínea (22, 85). No obstante, si la glucólisis se inicia con glucógeno muscular, la producción neta de ATP es 39, dado que la reacción de la hexocinasa no es necesaria con la glucogenólisis muscular, pese a lo cual la fosforilación oxidativa supone más del 90% de la síntesis de ATP comparada con la fosforilación a nivel del sustrato, lo cual demuestra la capacidad del sistema oxidativo para la transferencia de energía. En la tabla 3.1 se ofrece un resumen de estos procesos.

FIGURA 3.7 Cadena de transporte de electrones (CTE). CoQ = coenzima Q; Cyt = citocromo.

       Oxidación de las grasas

      Las grasas también intervienen en el sistema oxidativo de energía. Los triglicéridos almacenados en los adipocitos se degradan con una enzima, la lipasa, que es sensible a las hormonas, y producen ácidos grasos libres y glicerol. De este modo una porción del total de ácidos grasos libres obtenidos de los adipocitos se liberan en la sangre, por donde circulan y acceden a las fibras musculares, y sufren oxidación (88, 121). Además, una cantidad limitada de triglicéridos se almacenan en el músculo con la enzima lipasa, sensible a las hormonas, para producir una fuente intramuscular de ácidos grasos libres (22, 47). Estos ácidos grasos libres entran en las mitocondrias, donde se someten a betaoxidación, es decir, una serie de reacciones en las que se degradan y llevan a la formación de acetil-CoA y protones de hidrógeno (figura 3.6). El acetil-CoA accede directamente al ciclo de Krebs, y los átomos de hidrógeno viajan con el NADH y el FADH₂ a la cadena de transporte de electrones (22). El resultado son cientos de moléculas de ATP procedentes de la betaoxidación. Por ejemplo, la degradación de una sola molécula de triglicérido que contenga tres ácidos grasos libres (ácido palmítico) con una longitud de cadena de 16 átomos de carbono se metaboliza mediante betaoxidación y rinde más de 300 moléculas de ATP (>100 moléculas de ATP por ácido palmítico). El concepto general es que la oxidación de grasas muestra una capacidad enorme para la síntesis de ATP en comparación con la oxidación de hidratos de carbono y proteínas.

       Oxidación de las proteínas

      Aunque no sean una fuente significativa de energía en la mayoría de actividades, las proteínas se degradan en sus aminoácidos constituyentes por mediación de distintos procesos metabólicos. La mayoría de estos aminoácidos se convierten a continuación en glucosa (por el proceso de gluconeogénesis), piruvato o intermediarios diversos del ciclo de Krebs para producir ATP (figura 3.6). Se calcula que la contribución de los aminoácidos a la producción de ATP es mínima durante el ejercicio de corta duración, aunque tal vez aporten un 3-18% de la energía requerida durante una actividad prolongada (20, 138). Se cree que los principales aminoácidos que se oxidan en el músculo esquelético son los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina), aunque quizá también intervengan alanina, aspartato y glutamato (69). Los desechos nitrogenados de la degradación de los aminoácidos se eliminan mediante la formación de urea y pequeñas cantidades de amoniaco (22). La eliminación a través de la formación de amoniaco es significativa porque es tóxico y se asocia con el cansancio.

       Control del sistema oxidativo (aeróbico)

      El paso limitante en el ciclo de Krebs (figura 3.6) es la conversión de isocitrato en α-cetoglutarato, una reacción catalizada por la enzima isocitrato deshidrogenasa, que es estimulada por ADP e inhibida alostéricamente por ATP. Las reacciones que producen NADH o FADH₂ también influyen en la regulación del ciclo de Krebs. Si no hay disponibles NAD⁺ ni FAD²⁺ en cantidades suficientes para recibir hidrógeno, el índice del ciclo de Krebs se reduce. Además, cuando se acumula GTP, aumenta la concentración de sucinil-CoA, que inhibe la reacción inicial (oxaloacetato + acetil-CoA → citrato