двухуровневая модель развития гипокортицизма вследствие поражения гипофиза, вызвавшего гипосекрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Снижение секреции гормона регулируемой (периферической) железы вследствие поражения регулирующей железы (вторичная гипофункция периферической железы)
В примере периферическая (регулируемая) железа – надпочечники – не секретирует кортизол из-за снижения секреции АКТГ гипофизом.
Обсуждение примеров. Итак, в случае пониженного уровня гормона периферической железы (кортизола) врач предполагает, что у больного патологический процесс локализован или в периферической, или в центральной железе. Для окончательного диагностического решения при двухуровневой модели регуляции необходимо дополнительное исследование гормона регулирующей (центральной) железы. Сопоставляя концентрации гормонов периферической и центральной желёз с моделями (см. рис. 5.1 и 5.2), врач выносит окончательное диагностическое решение о локализации патологического процесса в двухуровневой системе регуляции.
Пониженную секрецию гормона периферической железой из-за её прямого поражения патологическим процессом называют первичной эндокринной недостаточностью периферической железы (в нашем примере – первичная надпочечниковая недостаточность). Если снижение секреции гормона периферической железы происходит из-за недостаточной секреции гормона центральной железы, тогда такое состояние называют вторичной эндокринной недостаточностью периферической железы (в нашем примере – вторичная надпочечниковая недостаточность).
Приведёнными примерами исчерпывается интерпретация пониженного уровня гормона периферической железы при двухуровневой модели регуляции.
5.3.2. Гиперсекреция
Гиперсекреция гормона периферической железы в случае двухуровневой модели так же, как и в случае гипосекреции, описывается двумя вариантами патофизиологических моделей.
Пример 1. У больного опухоль надпочечника, секретирующая в повышенных количествах кортизол (рис. 5.3). В соответствии с моделью регуляции «гипофиз-надпочечник» в ответ на повышенный уровень кортизола секреция АКТГ будет подавленной, и содержание АКТГ в крови снизится. На сниженный уровень АКТГ в крови отреагирует непоражённая опухолью ткань коры надпочечников (в частности, пучковый слой), и она станет секретировать меньше кортизола. Более того, при длительном снижении концентрации АКТГ пучковый слой, вырабатывающий кортизол, даже атрофируется. Однако опухоль надпочечника – нерегулируемое образование, поэтому, несмотря на низкий уровень АКТГ в крови, она будет продолжать секретировать повышенное количество кортизола, что будет поддерживать на низком уровне секрецию АКТГ гипофизом. Итак, уровень кортизола в крови у больного будет повышен, а АКТГ – снижен.
Рис. 5.3. Патофизиологическая двухуровневая модель развития гиперкортизолизма вследствие опухоли