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de aproximación o elevación del húmero en el plano sagital agravan el déficit sanguíneo48. En el tendón de Aquiles ha sido también identificada una zona de relativa avascularidad16 24 48, así como en la cara dorsal del flexor profundo de los dedos, en el primer centímetro previo a la inserción36.

      Por lo general, la vascularidad del tendón es más deficitaria en los hombres que en las mujeres y disminuye con la edad y la sobrecarga mecánica1. Durante el ejercicio el aporte sanguíneo aumenta, independientemente de la edad, si bien alrededor del tendón sólo alcanza el 20% de la capacidad máxima en comparación con lo que puede conseguir durante la hiperemia reactiva5.

       INERVACIÓN DEL TENDÓN

      La inervación del tendón es esencialmente aferente. Los nervios acceden al tendón cerca de la UMT y forman pequeños plexos longitudinales, los cuales, desde la UMT, atraviesan ésta y penetran en el septo del endotendón. Desde el paratendón forman ricos plexos que envían ramos que penetran en el epitendón y se anastomosan con los ramos de origen muscular (fig. 1-4). Si el tendón está provisto de vaina sinovial, los nervios atraviesan el mesotendón y dan ramas hacia la pared visceral de la membrana sinovial, penetrando desde ella en el tendón. Dentro del tendón el nervio se desliza a lo largo de su eje y finaliza en terminaciones nerviosas sensoriales24 26.

      De acuerdo con los criterios funcionales y anatómicos, las terminaciones nerviosas en los tendones se pueden clasificar en cuatro categorías18 24 25 27: tipo I o corpúsculos de Ruffini, que son receptores de presión y reaccionan lentamente a los cambios de presión; tipo II o corpúsculos de Paccini, que también reaccionan a la presión pero son de adaptación rápida, ya que intervienen en la detección de movimientos de aceleración y desaceleración; tipo III o terminaciones de Golgi, las cuales son mecanorreceptores cuya función es convertir la deformación mecánica, expresada en presión o tensión –contracción o elongación musculares–, en señales nerviosas aferentes. La tensión muscular se transmite al tendón e induce la compresión de las terminaciones nerviosas por medio de las fibras de colágeno, generando potenciales axonales que sinaptan con las neuronas de interconexión de la médula espinal e inhiben las neuromotoras α. Todos ellos tienen un importante papel en la organización del sistema sensorial neuronal aferente que controla los movimientos del cuerpo vía sistema nervioso central. El tipo IV son las terminaciones nerviosas libres, que son receptores del dolor de adaptación lenta.

      FIGURA 1-4. Acceso neuronal al cuerpo del tendón. En este caso se muestra la distribución de las terminaciones de Golgi.

      Los tendones inmersos en movimientos sofisticados –por ejemplo, flexores de los dedos– poseen una inervación superior a la de otros tendones comprometidos en movimientos más primarios –como el tendón de Aquiles–59. Por otro lado, la inervación es mayor cerca de la UMT que de la UOT25 27.

       PROCESO DEL COLÁGENO

      La síntesis de colágeno comprende dos procesos que tienen lugar tanto en el interior como en el exterior de la célula.

       Proceso intracelular del colágeno

      El colágeno posee como unidad estructural al tropocolágeno. El tropocolágeno es la unidad mínima, una única proteína larga y delgada formada por colágeno de tipo I. El entrecruzamiento de tres secuencias de aminoácidos en triple hélice da lugar a una molécula de procolágeno. De estas secuencias o cadenas polipeptídicas, dos poseen una estructura primaria y reciben el nombre de cadena α-1, en tanto que la tercera tiene una composición de aminoácidos diversos y se denomina cadena α-251 (fig. 1-5).

      Las cadenas de aminoácidos se conectan mediante puentes intermoleculares, mientras que las moléculas de tropocolágeno se encuentran unidas por medio de enlaces electrostáticos.

      La principal característica del proceso intracelular es la hidroxilación y glicolización de los aminoácidos, la formación de cadenas terciarias y la unión por medio de enlaces covalentes. La presencia de las cadenas largas polipeptídicas dota de estabilidad y calidad a la fibra de colágeno47. Estas cadenas de aminoácidos se entrecruzan en formaciones terciarias unidas por enlaces covalentes, formando una cadena en triple hélice que recibe el nombre de procolágeno (fig. 1-6). La molécula de procolágeno es entonces secretada al espacio extracelular mediante exocitosis.

       FIGURA 1-5.

      FIGURA 1-6. Representación esquemática de una fibrilla de colágeno tipo I: (A) aminoácidos se unen para formar una cadena α; la glicina ocupa las terceras posiciones (círculos negros); (B) y (C) tres cadenas α?forman la triple hélice de una molécula de colágeno; las cadenas α?están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (D) la molécula de colágeno se une para formar una molécula de tropocolágeno o microfibrilla; (E) microfibrilla o fibrilla de colágeno estriado; las microfibrillas están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) configuración de la red de fibrillas.

      Todos los componentes del tendón, desde las cadenas de aminoácidos hasta la fibra de colágeno ya formada, se encuentran embebidos en el seno de la sustancia fundamental, la cual proporciona soporte a la estructura del tendón y a la vez sirve para la difusión de gases y nutrientes7 46.

       Proceso extracelular del colágeno

      El proceso extracelular se caracteriza por la unión entre moléculas y su posterior organización en estructuras fibrilares. En este proceso el colágeno adquiere sus propiedades mecánicas. El procolágeno es depositado en el espacio extracelular, cerca de la superficie de los fibroblastos. Varias moléculas de procolágeno se ensamblan para dar lugar a una nueva molécula corta y ligera que ahora se llama tropocolágeno (fig. 1-7). La molécula de tropocolágeno es el ladrillo básico en el edificio del colágeno53. Los procesos extracelulares incluyen enlaces cruzados entre moléculas y su organización en estructuras fibrilares, lo que confiere al colágeno su alta resistencia13 22 24. Así pues, 5 moléculas de tropocolágeno se agregan de manera superpuesta para formar una fibrilla de colágeno (fig. 1-7)53.

       FIGURA 1-7.

      Cada molécula de colágeno enlaza con su vecina, para lo cual invierte un cuarto de su longitud. Por último, las fibrillas de colágeno se agregan y se mantienen unidas gracias a la matriz para formar la fibra de colágeno, que es el próximo elemento en la estructura del tendón56.

       Fibras de elastina

      La elastina contribuye a dar elasticidad al tendón. Son las responsables de devolver al tendón su configuración original ondulada tras ser estirado. Es una proteína no colágena que representa el 2% del peso seco del tendón23. Puede alargarse hasta un 70% de su longitud sin romperse46. Investigaciones recientes aseguran que está presente únicamente en el 10% de los tendones del individuo sano. En condiciones patológicas,