proceso digestivo de los lípidos es sumamente complejo, más aun si se analiza a fondo el metabolismo de diferentes compuestos como es el caso del colesterol. En general, la digestión de las grasas va precedida de su emulsión, es decir, la formación de pequeñas gotículas de grasa rodeadas de sustancias anfipáticas que poseen un polo lipófilo por el que se unen a la grasa y un polo hidrófilo que exponen al exterior, permitiendo así la solubilización de la gotícula en agua y su puesta en contacto con los enzimas digestivos. Estos enzimas son los que van a descomponer el lípido en sus componentes estructurales (ácidos grasos, glicerol, colesterol libre, etc.). El proceso de emulsión es el mismo que realiza el jabón o detergente sobre las manchas de grasa y que permite su solubilización, para así ser arrastradas por el agua. En el tubo digestivo los principales agentes emulsifi-cantes son las sales biliares, las lecitinas y los monoglicéri-dos. En la tabla 1.4. se presentan los más importantes enzimas y factores que intervienen en la digestión de los lípidos, el substrato sobre el que actúan y los productos a que dan lugar.
Transporte en plasma
Dada su insolubilidad en medio acuoso, los lípidos son transportados en circulación mediante proteínas transportadoras. Al conjunto de lípido(s) y proteína(s) se le denomina lipoproteína.
En circulación pueden encontrarse las siguientes lipoproteínas:
– Quilomicrones: Transportan los triglicéridos exógenos (ingeridos con la dieta).
– Lipoproteínas de muy baja densidad o VLDL: Transportan los triglicéridos endógenos (sintetizados en el hígado a partir de carbohidratos).
Tabla 1.4. Digestión de los lipidos.
– Lipoproteínas de boja densidad o LDL: Transportan el colesterol hacia los tejidos.
– Lipoproteínas de alta densidad o HDL: Retiran el «exceso» de colesterol de los tejidos y de otras lipoproteínas.
Hay que indicar también que los ácidos grasos libres, procedentes del tejido adiposo, son transportados en circulación por la albúmina.
Tejido adiposo
El tejido adiposo es el lugar donde se almacena la grasa. La célula del tejido adiposo, el adipocito, acumula tanto los triglicéridos ingeridos con la dieta como los sintetizados por el hígado a partir de carbohidratos. Los triglicéridos de la dieta (exógenos) llegan al tejido adiposo conducidos por los quilomicrones. Los triglicéridos sintetizados a partir de carbohidratos (endógenos) llegan al tejido adiposo dirigidos por las lipoproteínas de muy baja densidad. En el ser humano, la síntesis de triglicéridos a partir de carbohidratos se produce fundamentalmente en el hígado. Para que los triglicéridos presentes en las lipoproteínas se incorporen al adipocito han de ser previamente hidrolizados a ácidos grasos y glicerol. Esta hidrólisis es catalizada por el enzima lipoproteín-lipasa, que es activada por la insulina. Los ácidos grasos liberados de las lipoproteínas pasan al interior del adipocito donde se vuelven a formar triglicéridos quedando allí acumulados. Esto es lo que ocurre, por ejemplo, en situación postprandial (tras la comida).
En situación de ayuno o cuando se realiza ejercicio físico, los triglicéridos presentes en el tejido adiposo son hidrolizados de nuevo a ácidos grasos y glicerol, que pasan a la circulación. De esta forma se explica la pérdida de peso (grasa) que se produce como consecuencia del ayuno y la realización de actividad física. Vía sanguínea, los ácidos grasos son distribuidos por toda nuestra economía y pueden ser empleados por parte de las diversas células (sobre todo la célula muscular) para obtener energía. Conviene recordar aquí que la entrada de los ácidos grasos libres al interior de la célula está en función de su propia concentración y no requiere el concurso de ninguna hormona, dado que al ser liposolubles atraviesan sin dificultad la membrana citoplásmica (bicapa lipídica) de la célula. En los últimos años se ha desarrollado cierta polémica científica sobre la utilización de L-carnitina para favorecer el metabolismo de ácidos grasos. Parece ser que esto es, en parte, cierto pero no se traduce en una mejora del rendimiento físico-deportivo de la persona.
El proceso de hidrolización de los triglicéridos presentes en el adipocito se denomina lipolisis. La lipolisis viene determinada por un enzima la lipa so ti su lar hormono-sensible. Como su nombre indica, este enzima está regulado por una serie de factores hormonales entre los que destacan la insulina, el glucagon y las catecolaminas. El aumento de insulina inhibe la lipasa tisular y el descenso de insulina la activa. En consecuencia, cuando aumenta la insulina (p. ej., tras la comida) no se produce lipolisis; cuando desciende la insulina (p. e¡., en ayuno o durante el ejercicio físico) se activa la lipolisis y se liberan ácidos grasos a la circulación para que puedan ser utilizados como substrato energético por las células. El glucagon, las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y otras hormonas activan la lipasa tisular y provocan, por lo tanto, lipolisis. Estas hormonas se liberan en situación de estrés; dos situaciones fisiológicas de estrés son el ayuno y el ejercicio físico. Ciertas sustancias, como la cafeína, también activan la lipasa tisular y, por lo tanto, en ayunas, favorecen la lipolisis.
Como puede ser fácilmente entendido, la obesidad es un exceso de almacenamiento de triglicéridos por parte del tejido adiposo, el número de adipocitos aumenta en número y/o tamaño. La obesidad se produce cuando la ingesta, sobre todo de grasa y carbohidratos, supera el gasto. En estas circunstancias se acumulan más triglicéridos de los que se consumen y, por lo tanto, el tejido adiposo aumenta su tamaño.
Colesterol y aterosclerosis
El colesterol desempeña un papel funcional importante. Sin embargo, se le presta más atención por ser un claro factor de riesgo para la aterosclerosis y la cardiopatía isquémica (falta de riego del músculo cardíaco por obstrucción de las arterias que lo irrigan, las arterias coronarias). Brevemente, cabe decir que la aterosclerosis se produce como consecuencia del exceso de colesterol en circulación, precipitando sobre las paredes de los vasos endureciéndolos e incluso obstruyéndolos. Como se ha referido, el colesterol en circulación es transportado por las LDL y por las HDL. Es el aumento de LDL-colesterol el que resulta verdaderamente perjudicial. Por el contrario, el colesterol en HDL (HDL-colesterol) resulta beneficioso ya que se trata de un colesterol que está siendo retirado de los tejidos y de otras lipoproteínas.
En el aumento de colesterol en circulación se suman dos factores. El primero es la predisposición individual. El segundo es una dieta excesivamente rica tanto en colesterol como en grasas saturadas. Colesterol y grasa saturada abundan en la grasa de origen animal. La existencia de esta grasa unas veces es aparente (mantequilla, nata, productos lácteos enteros, tocino, grasa de la carne y embutidos, etc.) y otras está más encubierta (dulces y bollería industrial, helados, hamburguesas, comida preparada, etc.). Un exceso en el consumo de esta grasa encubierta está, sin duda, en la base del alarmante aumento de la tasa de colesterol sanguíneo que hoy presentan los escolares españoles.
PAPEL DE LOS NUTRIENTES NO ENERGÉTICOS EN LA ALIMENTACIÓN
Además de carbohidratos, proteínas y lípidos, se requieren otras sustancias nutritivas que aunque no aportan energía son imprescindibles para el correcto funcionamiento orgánico. Entre ellas se encuentran el agua, los minerales y las vitaminas.
1. NECESIDADES HÍDRICAS
Se puede decir que el agua como parte de la dieta es más importante que ningún otro elemento. De hecho, basta que el agua descienda un 20 % para que se produzca la muerte por deshidratación. Cualquier otro compuesto puede disminuir en un 50 % en el organismo y el funcionamiento corporal continúa. Igualmente, mientras que una persona sólo con agua puede sobrevivir durante un mes e incluso más, la falta de agua acaba con la vida en unos días.
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