abgebaut werden und den Bergsteiger wach halten;
■ laut schnarchende oder sonst auf irgendeine Art laute Geräusche verursachende Bergkameraden;
■ laute Windgeräusche;
■ Nykturie (vermehrtes nächtliches Wasserlassen) durch Höhendiurese auch in Verbindung stehend mit dem nächtlichen Abbau von peripheren Höhenödemen (Flüssigkeitsansammlungen im Hautgewebe und im Zwischenbindegewebe);
■ Angstzustände.
Diese Liste ließe sich durch jeden Bergführer, Höhenmediziner und erfahrenen Höhenbergsteiger wahrscheinlich beliebig erweitern, dennoch handelt es sich letztendlich nur um „Nebensächlichkeiten“.
Wie für die Entstehung der spezifischen Höhenkrankheiten ist auch für die Schlafstörungen in erster Linie die Hypoxie verantwortlich. Die durch den Sauerstoffmangel in der Höhe veränderte Atmung im Schlaf kann sogar als die Mutter aller gravierenden Höhenprobleme, sprich Höhenkrankheiten, in Erwägung gezogen werden. Während tagsüber die Atmung nur zum Teil autonom durch das Atemzentrum kontrolliert wird und der Mensch bewusst zum Ausgleich der Hypoxie schneller oder langsamer atmet, übernehmen im Schlaf die Neuronen des Atemzentrums die Atmungssteuerung quasi als Autopilot, gefüttert mit den Signalen der chemischen Messfühler (Chemorezeptoren) für die Zusammensetzung der Blutgase an der Arteria carotis, der Halsschlagader, auf die sie sich mehr oder weniger komplett verlassen. Vor allem der CO2-Parialdruck im Blut dient als Regelparameter.
Abb. 2.16: Periodische Atmung und abfallende Sauerstoffsättigung (SaO2) in der Höhe. Durch Gabe von Sauerstoff (Pfeile) können die Cheyne-Stokes-Apnoen sofort eliminiert werden („Operation Everest II“, Abbildung mit freundlicher Genehmigung von J.D. Anholm und S.R. Sutton, Loma Linda, Kalifornien)
Hier kommt es jedoch zu einer physiologischen Fehlsteuerung zwischen der Atemantwort auf Sauerstoffmangel und der Atemregulation auf der Basis des pCO2-Wertes. Einfach gesprochen könnte man sagen: Während man schnell atmet, um den Sauerstoffmangel auszugleichen, atmet man zuviel CO2 ab. Das Atemzentrum stellt daraufhin den Atemreflex ein und macht eine Atempause. Nach dieser Pause setzt wieder eine hochfrequente Atmung ein, um den nun entstandenen Sauerstoffmangel auszugleichen. Das Spiel beginnt von vorn (negative Rückkopplung). Die jetzt entstehende Atmung mit immer wiederkehrenden Pausen, so genannten zentralen, da vom Atemzentrum in der Medulla oblongata des Gehirns verursachten Apnoen, wird als Cheyne-Stokes- oder periodische Atmung bezeichnet (Abb. 2.16 und 2.17).
Abb. 2.17: Cheyne-Stokes-Atmung im REM-Schlaf auf 6100 m Höhe („Operation Everest II“, Abbildung mit freundlicher Genehmigung von J.D. Anholm und S.R. Sutton, Loma Linda, Kalifornien)
Die Apnoen allein und die mit ihnen einhergehenden Schwankungen des Sauerstoffgehalts im Blut, der während dieser Atempausen noch weiter abfällt, als er es ohnehin schon in großen bis extremen Höhen tut, mögen der Grund für die Entstehung der akuten Höhenkrankheit sein, für den schlechten Schlaf sind sie so noch nicht verantwortlich. Erst die Arousals, die mit der jeweiligen Beendigung der Apnoen in Verbindung mit einem Ausstoß von Adrenalin einhergehen, sind für die Unterbrechungen des Schlafs und die oben genannten Schlafstörungen verantwortlich und ebenfalls für die oben erwähnten Tachyarrhythmien. Auf diese Hypothese hat man sich weitgehend geeinigt. Grundsätzlich muss gesagt werden, dass die periodische Atmung eine physiologische Antwort des Körpers auf Sauerstoffmangel ist, und es gilt bis heute nicht als sicher, inwieweit sie auf der einen Seite in großer Höhe das Überleben sichert, aber auf der anderen Seite dies auf Kosten schlechten Schlafes und einer möglichen Progression der akuten Höhenkrankheit tut.
Abb. 2.18: Die Berliner Hütte auf knapp 6000 m Höhe auf der Normalroute am Aconcagua. Hier ändert sich die Atmung in eine hochfrequente Atmung, die im zentralen Nervensystem durch Sauerstoffrezeptoren getriggert wird (Foto: N. Netzer)
Neuere Untersuchungen an Tieren versuchen, die Interaktion zwischen zentralen (im Gehirn) und peripheren (an der Karotis) Chemorezeptoren besser verstehen zu helfen. Möglicherweise kommt es hier zu „Verständigungsschwierigkeiten“ zwischen den peripheren Messfühlern und ihren im Gehirn befindlichen Signalempfängern. Nicht ganz klar ist bis heute, warum es in extremen Höhen (Abb. 2.18), in denen weniger CO2 eine Rolle bei Atmungssteuerung spielt und periodische Atmung durch eine eher hochfrequente Daueratmung ersetzt wird, die allein durch Sauerstoffmangel und Sauerstoffrezeptoren im Gehirn getriggert ist, immer noch zu Arousals und Schlafunterbrechung kommt. Wahrscheinlich führt die extreme Hypoxie zu einem konstant hohen Pegel von Adrenalin, der normalen Schlaf nicht mehr zulässt, wie beispielsweise in dem oben genannten Beispiel von Hermann Buhl.
Patienten mit Schlafapnoe, schwerem obstruktivem Schnarchen und Asthma haben eines gemeinsam: Sie sind eher in mittleren Höhen gefährdet durch eine Verschlimmerung ihrer Symptome in Verbindung mit leichtem Sauerstoffmangel. Dieser Effekt wird auch als Overlap-Syndrom bezeichnet. Wer war noch nicht Zeuge von besonders lautem Schnarchen mit Atemaussetzern in einer Berghütte auf ca. 3000 m Höhe in den Alpen? In großen und extremen Höhen hingegen verschwinden die Symptome und werden ersetzt durch die für alle gültige periodische Atmung.
2.7.3 Gegenstrategien zu schlechtem Schlaf
Die Gegenstrategien zu schlechtem Schlaf in der Höhe kann man in zwei Hauptgruppen einteilen:
■ nichtmedikamentöse Methoden (Abstieg, Sauerstoff, Überdruckatmung),
■ medikamentöse Methoden (Schlafmittel, atemantriebsteigernde und atmungsregulierende Präparate).
Neben dem zügigen Abstieg ist die Gabe von Sauerstoff das sicherste Mittel in großen und extremen Höhen, um die Atmung sofort zu normalisieren (s. auch Abb. 2.18), periodische Atmung und Arousals zu eliminieren und damit auch den Schlaf zu normalisieren. Während eine Dauersauerstoffgabe über Maskenatmung am Tag und in der Nacht für normale Höhentouren eher unpraktikabel und auch zu teuer sein dürfte, spielt die Anreicherung der Raumluft in Gebäuden in großen Höhen, in denen Menschen leben, arbeiten und sich konzentrieren sollen, wie z. B. in den Observatorien am Mauna Kea auf Hawai (4218 m) oder bei Minen in Bolivien, Chile und Peru, durchaus eine praktische Rolle. Erschwinglich und durchaus praktikabel auch für normale Höhentrekking- und Besteigungstouren können so genannte Demandsysteme mit Sauerstoffbrillen sein, bei denen nur wenig Sauerstoff aus einer kleinen Sauerstoffflasche dann über Nasenbrillen zugereicht wird, wenn besonders viele Cheyne-Stokes-Apnoen auftreten.
In letzter Zeit hat man begonnen, auf der Basis der Behandlung von obstruktiver und zentraler Schlafapnoe mit Überdruckatmung in normalen Höhen, diese Methode auf die periodische Atmung in der Höhe bzw. auf die Behandlung von akuter Höhenkrankheit mit Erfolg zu übertragen. In der Entwicklung befindliche Systeme arbeiten als Masken oder Helme mit einem über Akkus betriebenen Ventilator. Dabei macht man sich zunutze, dass unter dem erhöhten inspiratorischem und endexspiratorischem Druck durch die Druckerhöhung eine Erhöhung des Partialdrucks des Sauerstoff in der Luft, die letztendlich durch die oberen Atemwege in die Lunge kommt, stattfindet.
Bereits von Anbeginn des Hochtourenbergsteigens an hat man versucht, mit Naturpräparaten (Coca, Ginko Biloba u. a.) und später mit Schlaf- und Schmerzmitteln den Schlaf in der Höhe positiv zu beeinflussen. Heute unterscheidet man zwei Präparategruppen die sozusagen „vorbeugend“ oder zur Unterdrückung von Symptomen, die Schlaflosigkeit auslösen, eingesetzt werden:
1 klassische zentral wirkende Sedativa, in erster Linie Benzodiazepine und Benzodiazepinabkömmlinge wie die Zopiclone (Flunitrazepam, Temazepam, Lorazepam, Loprazolam, Zolpidem, Zaleplon),
2 Präparate, die zentral und peripher die Atmungsteuerung beeinflussen und die periodische Atmung reduzieren (Acetazolamid, Theophyllin, Almitrin).
Bei den Benzodiazepinen macht man sich sowohl den zentral sedierenden