дефицит коркового вещества надпочечников, заболевание также называют бронзовой болезнью, поскольку характеризуется усиленной пигментацией кожи. При этом надпочечники производят недостаточный объем гормонов (глюко и минералкортикоидов): кортизола, альдостерона и кортикостерона. С недостатком кортизола связывают нарушения функции ЖКТ, адинамию (резкий упадок сил, мышечная слабость, угасание жизненных сил), сердечно-сосудистые расстройства, низкий уровень сахара крови натощак; с дефицитом альдостерона: нарушения солевого обмена, дегидратацию (обезвоживание), гипотонию (низкое давление). Причиной поражения коры может быть туберкулез, также кровоизлияния в надпочечники, тромбоз сосудов, двухсторонние опухоли или метастазы рака в надпочечники, гнойное воспаление их же, лимфогранулематоз (злокачественная гиперплазия лимфатической ткани), гистоплазмоз.
Больные надпочечники – уплотненные, с обширными полями творожистого некроза, которые нередко содержат отложения солей извести. По периферии (по краям) участков творожистого некроза обнаруживается воспалительная инфильтрация светлых эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных элементов, здесь же в краевых зонах выявляются микробактерии туберкулеза. Туберкулезный процесс может привести к почти полному поражению надпочечников; корковая и мозговая ткань сохраняется лишь в виде единичных мелких разбросанных очажков, в которых наблюдается атрофия клеток. В этих клетках отмечается снижение содержания холестерина. При выраженной петрификации (состояние вещества, пропитавшегося солями извести) творожистых масс наблюдается развитие рубцовых изменений в забрюшинной клетчатке с образованием грубых сращений надпочечников с почками и печенью.
При Аддисоновой болезни с атрофией надпочечников почти всегда обнаруживается гиперплазия (увеличение количества клеток) зобной железы и лимфоидная инфильтрация (скопление лимфоцитов) в тканях многих паренхиматозных органов (печень, селезенка, эндокринные и экзокринные железы, мозг и др.). Атрофия надпочечников развивается также на почве интоксикации организма, возможно вирусного происхождения. Деструктивные изменения в надпочечниках могут быть вызваны амилоидозом (дистрофия связанная с нарушением белкового обмена), гистоплазмозом (грибок поражающий легкие), кокцидиомикозом (грибок поражающий легкие, кожу и кости).
Пигментация кожи возникает вследствии усиленного образования пигмента меланина. Отмечают тесную связь меланодермии с дефицитом аскорбиновой кислоты. Сердце бывает уменьшено в размерах. Обращает на себя внимание сужение просвета аорты и крупных магистральных сосудов, обусловленное приспособлением сосудистого ложа к условиям длительной гипотонии. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию (увеличение) островкового аппарата, изредка встречаются инсулярные аденомы, в этих случаях клинически определяется появление гипогликемии (патологическое снижение глюкозы в крови).