Dentro de las bacterias, el SGA es la principal causa (30 a 40 % en niños de 3 a 13 años; 5 a 10 % en niños de 2 a 3 años y solo 3 a 7 % en menores de 2 años). En cuanto a los gérmenes, los menos comunes son los anaerobios (fusobacterias y Peptoestreptococcus), Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. Son inusuales el neumococo, S. aureus, Hib, M. catarrhalis y Chlamydia trachomatis. Hoy en día es exótico encontrar Corynebacterium diphteriae. En menores de tres años la causa más frecuente es viral, y está relacionada principalmente con los adenovirus.
Diagnóstico
En los sitios donde no hay disponibilidad de pruebas diagnósticas rápidas o cultivo específico, el diagnóstico se realiza con la presentación clínica. En niños mayores con FAA estreptocócica, el inicio de la afección es súbito con dolor faríngeo, mal estado general, disfagia, dolor abdominal, y en el examen físico se halla hiperemia orofaríngea, adenopatía cervical dolorosa, fiebre mayor de 38,5 ºC, exudado faríngeo, petequias en paladar y exantema semejante a la escarlatina en algunos casos. La presencia en el paladar de pequeñas pápulas eritematosas con centro pálido (lesiones donuts) es específica de FAA por SGA.
Generalmente la FAA se autolimita aun sin tratamiento antibiótico; la fiebre cede entre 3 y 5 días, y el dolor faríngeo, en una semana, pero pueden ocurrir complicaciones.
Padecer conjuntivitis, rinorrea, afonía, tos o diarrea, a cualquier edad, sugiere un origen viral; en estos casos no se recomienda realizar estudios para búsqueda de SGA ni usar antibióticos. En la FAA por adenovirus, más frecuente en menores de 3 años, los hallazgos son similares a la causada por SGA, con presencia de exudado blanquecino, adenitis submaxilar bilateral y asociado en algunos casos a conjuntivitis catarral. En este caso es útil realizar una prueba de detección rápida de adenovirus en exudado nasofaríngeo.
La mononucleosis infecciosa es frecuente en adolescentes, cursa con FAA y adenopatías cervicales laterales, puede confundirse con FAA por SGA y llevar a un uso inapropiado de antibiótico que, al administrarse, puede generar un exantema maculopapular hasta en el 90 % de los casos. La presencia de hepatoesplenomegalia sugiere el diagnóstico, y se confirma con la prueba de Paul-Bunnell (monotest) o con serología específica para este virus.
Detección del SGA
Hay dos tipos de pruebas complementarias: las pruebas de diagnóstico rápido de antígeno estreptocócico (que cuentan con alta especificidad, del 85 al 100 %) y el cultivo de muestra de faringe y amígdala, que es el estándar de oro para el diagnóstico. Este último tiene sensibilidad del 90 al 95 % y especificidad hasta del 99 %, pero demora en el resultado hasta 48 horas y la cuantificación de colonias no diferencia entre infección aguda y el estado de portador previo. El cultivo es el único método recomendado para detección de portadores asintomáticos.
Los títulos de anticuerpos antiestreptolisina O (ASTO) aumentan a partir de la primera semana de la infección, y alcanzan un punto máximo entre la tercera y la quinta semana; luego, continúan elevados durante 2 o 3 meses y, después, bajan lentamente hasta hacerse negativos. En este contexto es útil hacer un título en la primera semana de la enfermedad y repetirlo 3 o 4 semanas después; es significativo si se obtiene un aumento de 4 veces el título inicial. Para el tratamiento se debe tener en cuenta que el hallazago de ASTO elevados no indica infección activa. Los ASTO se elevan también en las complicaciones no supurativas de la FAA por SGA.
Tratamiento
Las metas de la terapia antimicrobiana para la erradicación del SGA de la faringe en caso de FAA son las siguientes:
• Reducir la gravedad y la duración de síntomas y signos.
• Disminuir las complicaciones supurativas y no supurativas, como la fiebre reumática aguda, y reducir la transmisión a contactos estrechos.
Antibiótico
En los pacientes con FAA por SGA que no son alérgicos a penicilina, los fármacos de elección son amoxicilina a 50 mg/kg/día durante 10 días, dividida cada 8 o cada 12 horas. Para pacientes que no pueden cumplir el tiempo indicado, es preferible formular penicilina benzatínica IM 600.000 UI en menores de 27 kg y 1’200.000 UI en mayores de 27 kg, lo cual facilita la adherencia al tratamiento y ofrece una mejor evidencia en la prevención de la enfermedad reumática. Otras alternativas incluyen cefalosporinas de primera generación, como cefadroxilo a 50 mg/kg/día, cefalexina o cefradina a 50 mg/kg/día cada 12 horas por 10 días; o de segunda generación, como cefaclor a 30 mg/kg/día cada 12 horas; macrólidos, como azitromicina a 10 mg/kg/día entre 3 y 5 días, o eritromicina a 50 mg/kg/día, ambas cada 8 horas; amoxicilina clavulanato a 45 mg/kg/día cada 12 horas; clindamicina a 30 mg/kg/día cada 8 horas.
El manejo de los portadores se realiza con un antimicrobiano diferente al usado en el tratamiento inicial y con mayor estabilidad a betalactamasas, como las cefalosporinas de segunda o tercera generación y la amoxicilina más clavulanato o clindamicina.
Se pueden emplear analgésicos, como acetaminofén o ibuprofeno; tomar medidas para facilitar la alimentación y evitar la odinofagia, como la dieta sin alimentos salados, calientes o ácidos, y aplicar anestésicos tópicos cono bencidamida o suavizantes caseros, como miel de abejas.
Tratamiento quirúrgico
Se recomienda realizar amigdalectomía en caso de que existan hipertrofia masiva de amígdalas o hipertrofia asimétrica con sospecha de malignidad, apneas obstructivas del sueño, absceso periamigdalino y retrofaríngeo, FAA recurrente comprobada por SGA, que no mejora con antibioticoterapia usual.
Complicaciones
• Complicaciones supurativas: absceso periamigdalino y retrofaríngeo, adenitis cervical, otitis, sinusitis, mastoiditis, celulitis, fascitis, osteomielitis, bacteriemia, empiema, meningitis.
• Complicaciones no supurativas: fiebre reumática, escarlatina, glomerulonefritis y síndrome de choque tóxico.
Puntos clave
• La OMA es una infección bacteriana aguda del oído medio, y debe diferenciarse de la OME, la cual cursa con líquido en el oído medio, que es estéril. El diagnóstico de OMA es clínico, con síntomas como fiebre y otalgia y cambios característicos en la otoscopia, como eritema, abombamiento de la membrana timpánica, perforación de esta o presencia de otorrea purulenta.
• La Amoxicilina sigue siendo el antibiótico de elección para el tratamiento de OMA no complicada. En caso de resistencia o recurrencia se indica amoxicilina más clavulanato o cefalosporina de segunda o tercera generación.
• Las IRS virales son el principal factor predisponente para sufrir sinusitis. El funcionamiento anormal de los senos paranasales por obstrucción del ostium de drenaje, la alteración de la actividad ciliar y el espesamiento de la secreción mucosa son las causas de la sinusitis. La sinusitis bacteriana y la OMA se asemanjan en que el diagnóstico de ambas es clínico, y para su tratamiento utilizan los mismos antibióticos, ya que los gérmenes causantes de estas dos afecciones son usualmente los mismos.
• La principal causa de FAA es viral. El tratamiento de FAA bacteriana busca erradicar el SGA, reducir la gravedad y la duración de los síntomas, evitar las complicaciones y reducir la transmisión a contactos estrechos.
Lecturas recomendadas
Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats T, Hoberman A, Jackson M, et al. The diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics. 2013;131(3):e964-e999.
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