Книга об истинной причине «неизлечимых» заболеваний. Обзор научной литературы о корреляции (взаимосвязи) «Латентного» Токсоплазмоза с различными заболеваниями
рекрутирование моноцитов и защиту каспазы-8- дефицитных мышей при остром токсоплазмозе. Эти данные дают представление о том, как каспаза-8 контролирует экспрессию воспалительных генов, и определяют критическую роль каспазы-8 в защите хозяина от эукариотических патогенов.
[232].
13 июня 2019 г.
«TLR11-независимая активация воспалительных заболеваний имеет решающее значение для продукции IFN-γ CD4+ T-клетками и устойчивости хозяина к Toxoplasma gondii». Механически мы установили, что активация инфламмасомы и IL-18, опосредованная T. gondii, имеет решающее значение для поддержания надежных ответов CD4 + TH1 IFN-γ во время паразитарной инфекции в отсутствие TLR11.
[233].
2016 ноябрь
«Протеинкиназы, активируемые митогеном Toxoplasma gondii, связаны с активацией воспаления у инфицированных мышей». Эти данные свидетельствуют о том, что МАРК связаны с активацией воспаления у мышей, инфицированных T. gondii, что может способствовать новому пониманию патогенеза инфекции T. Gondii. [235].
2020 11 августа
«Человеческий GBP1 по-разному нацеливается на сальмонеллу и токсоплазму, чтобы лицензировать распознавание микробных лигандов и смерть, опосредованную каспазой». Наши исследования проливают свет на специфические для микробов роли GBP1 в обнаружении инфекции и запуске сборки дивергентных сигнальных платформ каспаз. [236].
2018 2 января
«Рецептор P2X7 опосредует NLRP3-зависимую секрецию IL-1β и пролиферацию паразитов в эпителиальных клетках тонкой кишки человека, инфицированных Toxoplasma gondii».
Это исследование показало, что путь P2X7R/NLRP3 играет важную роль в секреции IL-1β и ингибировании пролиферации T. gondii в эпителиальных клетках тонкого кишечника. Эти результаты не только способствуют нашему пониманию иммунных механизмов слизистой оболочки инфекции T. gondii, но также предлагают новое понимание идентификации врожденной резистентности эпителия кишечника. [237].
2017 12 октября
«Рецептор P2X7 опосредует контроль Toxoplasma gondii в макрофагах посредством канонической активации воспаления NLRP3 и продукции активных форм кислорода». Вместе наши результаты подтверждают модель, в которой активация рецептора P2X7 с помощью eATP ингибирует рост T. gondii в макрофагах, вызывая НАДФН-оксидазозависимую продукцию АФК, а также активируя каноническую инфламмасому NLRP3, которая увеличивает продукцию IL-1β (через каспазу-1), что приводит к образованию митохондриальных АФК. [238].
2022 12 мая
«Toxoplasma gondii Rhoptry Protein 7 (ROP7) взаимодействует с NLRP3 и способствует гиперактивации воспаления в макрофагах, происходящих из THP-1».
В заключение, эти результаты показывают, что белок, полученный из T. gondii, способен способствовать активации воспаления, и дальнейшее изучение ROP7 углубит наше понимание врожденного иммунитета хозяина к паразитам.
[239].
Глава 4. Воздействие Токсоплазмы Гондии на иммунную систему человека
2019, 28 июня:
Долгосрочное воздействие инфекции Toxoplasma gondii на моноциты человека.
Toxoplasma gondii является распространенным паразитом млекопитающих и птиц, включая до 30 % людей во всем мире. Первичное заражение иммунокомпетентных хозяев