Книга об истинной причине «неизлечимых» заболеваний. Обзор научной литературы о корреляции (взаимосвязи) «Латентного» Токсоплазмоза с различными заболеваниями
могут в конечном итоге воздействовать на различные сигнальные пути, такие как STAT3/6, ключевые молекулы в установлении иммунного ответа. [210].
1 января 2018 г.
Toxoplasma gondii инактивирует плазмацитоидные дендритные клетки человека посредством функциональной мимикрии IL-10.
Плазмоцитоидные дендритные клетки (пДК) являются основными продуцентами IFN-α, противовирусного цитокина, участвующего в иммуномодуляции и контроле репликации ВИЧ 1 типа, тогда как Toxoplasma gondii представляет собой опасную для жизни оппортунистическую инфекцию у больных СПИДом. Во время заражения ВИЧ типа 1 количество pDC человека уменьшается в кровообращении, а оставшиеся pDC производят меньшее количество IFN-α в ответ на вирусную стимуляцию. В этом исследовании мы исследовали влияние коинфекции T. gondii на врожденные вирус-направленные реакции пДК человека. Используя внутриклеточную проточную цитометрию и флуоресцентную микроскопию, мы определили, что T. gondii инвазирует, но не индуцирует IFN-α или TNF-α в pDC человека. Однако T. gondii ингибировал IFN-α и TNF-α, вырабатываемые в ответ на ВПГ и ВИЧ, тем самым функционально инактивируя pDC. Продукция IFN-α ингибировалась только в клетках, инфицированных T. gondii, который не ингибировал ни поглощение GFP-HSV, ни локализацию TLR9 в эндосомах CD71+, что побудило нас исследовать последующие события. Используя визуализирующую проточную цитометрию, мы обнаружили, что и T. gondii, и IL-10 ингибируют индуцированную вирусом ядерную транслокацию, но не фосфорилирование фактора ответа 7 IFN. Блокада ядерной транслокации фактора ответа IFN 7 и ингибирование ответа IFN-α наблюдались. частично устраняется дефицитом киназы ROP16, полученной из T. gondii, которая, как известно, напрямую фосфорилирует STAT3, важный медиатор противовоспалительных эффектов IL-10. В совокупности наши результаты показывают, что T. gondii подавляет активацию pDC, имитируя регуляторные эффекты IL-10 посредством механизма, зависимого от киназы ROP16. Наши результаты также предполагают конвергентный механизм ингибирования передачи сигналов TLR T. gondii и IL-10 и предполагают потенциальные негативные последствия ВИЧ/T. gondii коинфекция. [211].
2019 июнь.
Толерантность к болезням при токсоплазменной инфекции.
Toxoplasma gondii – успешный простейший паразит, циклически циркулирующий между окончательными кошачьими хозяевами и широким кругом промежуточных хозяев, включая грызунов и людей. У промежуточных хозяев этот облигатный внутриклеточный паразит проникает в тонкую кишку, вызывая воспалительную реакцию. Токсоплазма заражает проникающие иммунные клетки, используя их для системного распространения и достижения тканей, подверженных хронической инфекции. Неповрежденная иммунная система необходима для контроля хронической инфекции на протяжении всей жизни. Хроническая инфекция характеризуется образованием цист паразита, необходимых для выживания через желудочно-кишечный тракт следующего хозяина. Таким образом, токсоплазма должна избегать стерилизующего иммунитета, но при этом полагаться на иммунный ответ хозяина для выживания и передачи. Для этого токсоплазма использует