Книга об истинной причине «неизлечимых» заболеваний. Обзор научной литературы о корреляции (взаимосвязи) «Латентного» Токсоплазмоза с различными заболеваниями. Сергей Владимирович Шутковский

Т-клеток опосредован повышенной экспрессией транскрипционного фактора BLIMP-1, а удаление этой молекулы привело к восстановлению функции CD4 Т-клеток, обращению вспять истощения CD8 и предотвращению реактивации латентной инфекции. В недавнем исследовании, проведенном в нашей лаборатории, мы также наблюдали повышенную экспрессию уровней miR146a Т-клетками CD4 у хронически инфицированных животных. Недавние сообщения показали, что микроРНК (особенно miR146a) оказывают сильное влияние на иммунную систему хозяина, инфицированного T. gondii. Необходимо изучить, играют ли эти молекулы какую-либо роль в усилении регуляции BLIMP-1 и дисфункции этих клеток. [213].

      3 октября 2012 г.

      Миграция дендритных клеток, инфицированных токсоплазмой гондии, через эндотелий сосудов сетчатки человека.

      Цель: Toxoplasma gondii, паразит, вызывающий глазной токсоплазмоз, попадает в сетчатку из кровотока. Мы исследовали дендритную клетку как потенциальное такси для тахизоитов T. gondii, перемещающихся через эндотелий сетчатки человека, и изучили участие в этом процессе молекул адгезии и хемокинов. Методы: CD14-положительные моноциты выделяли из периферической крови человека путем антитело-опосредованного клеточного обогащения и культивировали в гранулоцитарно-макрофагальном колониестимулирующем факторе и интерлейкине-4 для получения дендритных клеток. Анализы трансмиграции проводили в течение 18 часов в трансвеллах, засеянных эндотелиальными клетками сетчатки человека, и с использованием дендритных клеток, подвергшихся воздействию лабораторных или природных штаммов тахизоитов T. gondii. Паразитов помечали желтым флуоресцентным белком для подтверждения заражения. В некоторых экспериментах монослои эндотелия предварительно инкубировали с антителами, направленными против молекул адгезии, или в нижние камеры трансвеллов добавляли хемокин. Результаты: препараты дендритных клеток, полученные из моноцитов человека, инфицированные тахизоитами лабораторного или природного штамма T. gondii, трансмигрировали в большем количестве через моделируемый эндотелий сетчатки человека, чем неинфицированные дендритные клетки (P ≤ 0,0004 в 5 из 6 экспериментов). Блокада антителами молекулы межклеточной адгезии (ICAM)-1, молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM)-1 и активированной молекулы адгезии лейкоцитарных клеток (ALCAM) ингибировала трансмиграцию (P ≤ 0,007), а CCL21 или CXCL10 увеличивала трансмиграцию (P ≤ 0,031).