Книга об истинной причине «неизлечимых» заболеваний. Обзор научной литературы о корреляции (взаимосвязи) «Латентного» Токсоплазмоза с различными заболеваниями
млекопитающих и может вызывать серьезные неврологические и глазные повреждения у людей с ослабленным иммунитетом. Известно, что естественные клетки-киллеры (NK-клетки), как тип цитотоксических лимфоцитов, играют важную защитную роль во врожденном иммунитете во время инфекции T. gondii посредством высвобождения гамма-интерферона (IFN-γ). Интерлейкин 12 (IL-12) является ключевым цитокином, необходимым для генерации NK-клеток, продуцирующих IFN-γ. Несколько исследований показали влияние цитокинов на активацию NK-клеток; и IL-2 играет важную роль как мощный стимулирующий фактор для NK-клеток. В этом обзоре мы обобщили механизм стимуляции продукции интерлейкина-12 тахизоитами T. gondii и обсудили несколько факторов, влияющих на этот механизм. [207].
Сентябрь 2020 г.
Одноклеточный эукариотический паразит Toxoplasma gondii захватывает механизм миграции мононуклеарных фагоцитов, способствуя его распространению.
Toxoplasma gondii – облигатное внутриклеточное простейшее, способное инфицировать практически любой тип ядросодержащих клеток у теплокровных позвоночных, включая человека. Toxoplasma gondii проникает в иммунные клетки, которые паразит использует в качестве челноков для распространения с помощью механизма «троянского коня». Недавние открытия начинают раскрывать, как этот паразит организует подрыв миграционных функций паразитированных мононуклеарных фагоцитов, особенно дендритных клеток (ДК) и моноцитов. Здесь мы сосредоточимся на том, как T. gondii влияет на передачу сигналов клетками-хозяевами, которые регулируют подвижность лейкоцитов и системную миграцию в тканях. Вскоре после активной инвазии паразита DCs претерпевают переход от мезенхимального к амебоидному и приобретают высокоскоростной амебоидный режим подвижности. Чтобы вызвать миграционную активацию, называемую гипермиграционным фенотипом, T. gondii индуцирует ГАМКергическую передачу сигналов, что приводит к потокам кальция, опосредованным потенциалзависимыми кальциевыми каналами в пораженных паразитами ДК и микроглии головного мозга. Кроме того, сигнальная ось TIMP-1-CD63-ITGB1-FAK и передача сигналов через рецепторную тирозинкиназу MET способствуют устойчивой гипермиграции паразитированных DC. Недавние сообщения показывают, что активированные сигнальные пути сходятся на малой ГТФазе Ras, активируя сигнальный каскад MAPK Erk, центральный регулятор подвижности клеток. На сегодняшний день три предполагаемые эффекторные молекулы, полученные из T. gondii, связаны с гипермиграцией: Tg14–3–3, TgWIP и ROP17. Здесь мы обсуждаем их влияние на гипермиграционный фенотип фагоцитов. В целом, новая концепция предполагает, что T. gondii вызывает метастазоподобные миграционные свойства в паразитированных мононуклеарных фагоцитах, способствуя распространению инфекции. [208].
2021, 4 июня
Ограниченное влияние ингибирующего рецептора TIGIT на реакцию NK- и Т-клеток при инфекции Toxoplasma gondii.
Устойчивость к паразиту Toxoplasma gondii опосредована выработкой IFN-γ NK- и Т-клетками, но неспособность зафиксировать этот ответ может привести к тяжелой Т-клеточно-зависимой иммунопатологии. Хотя цитокины