(бактериальные ферменты, змеиный яд, катехоламины и др.) агентами;
б) активация свертывающей системы распространенным повреждением эндотелиальной стенки (бактериальными эндотоксинами, вирусами, риккетсиями, иммунными комплексами и др.);
в) массивная внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и/или эритроцитов, которая, в свою очередь, вызывает нарушение микроциркуляции, гипоксию тканей и ацидоз.
Патогенез. Суть синдрома состоит в том, что под действием пусковых факторов, будь то выделяемый поврежденными тканями тромбопластин или стимулирующий повреждение эндотелиальной стенки и агрегацию тромбоцитов эндотоксин, в организме больного происходит интенсивная активация (через тромбин) свертывающей системы крови, которая приводит к быстрому потреблению обычных факторов свертывания крови (прежде всего фибриногена, протромбина, факторов VIII, V и XIII) и тромбоцитов, к интенсивному внутрисосудистому фибринообразованию, вторичной активации с последующим истощением таких противосвертывающих систем, как гепарин – антитромбин III, протеин-С/протеин-S, фибринолиз и интенсивный протеолиз фибрина лейкоцитами. В результате у больного с ДВС-синдромом истощается не только свертывающая система крови и тромбоцитарный гемостаз, но и противосвертывающие механизмы (снижение в крови антитромбина III и плазминогена). Одновременно блокада микроциркуляции приводит к новым повреждениям клеток и тканей и высвобождению в циркуляцию новых порций протеолитических ферментов и тканевого тромбопластина. Появление же в крови большого количества продуктов расщепления фибриногена и фибрина чревато возможностью дополнительного углубления состояния гипокоагуляции.
В зависимости от преобладания тех или иных пусковых механизмов развития ДВС-синдрома могут быть выделены случаи с преимущественно экзо- или эндогенным запуском, а среди последних – преимущественно гемокоагуляционные, гиперагрегационные, иммунокомплексные, цитолитические и других разновидностей.
По течению ДВС-синдром может носить острый, подострый и хронический характер. Кроме того, З. Д. Федорова при остром ДВС-синдроме выделяет несколько стадий: I стадия – гиперкоагуляция; II стадия – гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза; III стадия – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; IV стадия – полное несвертывание крови.
В результате этих превращений в сосудах, в том числе в неизмененных, начинают выпадать нити фибрина, которые, с одной стороны, нарушают микроциркуляцию, с другой – способствуют нарушению целостности протискивающихся через фибрин эритроцитов. В свою очередь, поврежденные эритроциты поставляют в сосудистое русло новые порции тромбопластина и таким образом поддерживают ДВС-синдром. Дополнительным, нарастающим по мере прогрессии ДВС-синдрома источником тромбопластина могут стать повреждаемые в результате нарушенной микроциркуляции клетки печени, почек, легких и других легкоранимых тканей. По мере того как тромбин выпадает в сосудистое русло, к нему начинают липнуть тромбоциты, что приводит к развитию тромбоцитопении.
Естественным противовесом повышенному свертыванию крови, которое имеет место при ДВС-синдроме, является активация противосвертывающих