привести к увеличению сосудистой проницаемости и отсюда к гипотензии и шоку.
Важное место в патогенезе ДВС-синдрома имеет активация системы кининов. В частности, во время свертывания крови имеет место активация фактора XII (ХIIа) с последующим превращением прекалликреина в калликреин, а высокомолекулярных кининогенов – в циркулирующие кинины. В свою очередь, это способствует развитию сосудистой недостаточности, гипотензии и шоку.
Таким образом, свойственное ДВС-синдрому первичное тромбообразование обусловлено постоянной циркуляцией в крови тромбина и связанным с этим отложением высокополимеризованных фибрин-мономерных комплексов в мелких и реже в крупных сосудах. Параллельно с этим в крови постоянно циркулирует и плазмин, который в значительной мере ответствен за кровотечения. Основой для них служит связывание фибрин-мономеров продуктами распада фибриногена, сочетающееся с дисфункцией тромбоцитов. Способствует кровотечениям также повреждающее действие плазмина на такие важные факторы свертывания крови, как VIII, IX, XI и некоторые другие.
Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от того, протекает ли он в острой, подострой или в хронической форме, а также в какой стадии находится. При подостром и хроническом течении клиника ДВС-синдрома мало отличима от симптомов основного заболевания. В отношении внутрисосудистой коагуляции настраивает централизация кровообращения и гипертермия с кратковременным эффектом от жаропонижающих и сосудорасширяющих средств (мраморность кожных покровов, цианотичность ногтевых лож и слизистых, тахикардия, артериальная гипертензия, компенсированный метаболический ацидоз). При остром течении ДВС-синдрома наблюдаются повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим и наоборот.
Одним из наиболее часто встречающихся проявлений острого ДВС-синдрома может быть поражение сосудов кожи с развитием инфарктов, петехий и гематом. Нарушение циркуляции во внутренних органах проявляет себя развитием острой почечной, церебральной или гепаторенальной недостаточности, шоковым легким. Реже встречаются тромбозы крупных магистральных сосудов. Кровотечения не являются обязательным симптомом ДВС-синдрома. Если они есть, то сначала носят локальный характер. Чаще всего их причиной является избыточное потребление факторов свертывания крови, тромбоцитопения, изменение функциональных свойств тромбоцитов, активация фибринолиза с образованием продуктов распада фибриногена. При развитии полной или почти полной несвертываемости крови локальные кровотечения сменяются общей кровоточивостью. При этом могут возникать спонтанные синяки вокруг мест инъекций, в местах пальпации, кровоподтеки и гематомы, кровотечения из слизистых, кровоизлияния во внутренние органы.
Диагноз. На первом этапе развития ДВС-синдрома большинство коагуляционных тестов не отличаются от нормы. У таких больных может быть повышено содержание