питательных веществ с периферии. Выведение продуктов обмена идет по тому же пути диффузии, но только в обратном направлении. Поэтому популяция клеток центральной части диска всегда будет более уязвима в отношении питания и выведения продуктов обмена. Очень часто это физически невозможно, если нарушена диффузия через замыкательные пластины или нарушен капиллярный кровоток. Склерозирование замыкательных пластин может развиться после травмы или в результате длительного воздействия статических нагрузок. Нарушение пропускной способности капилляров, как правило, вызвано их спазмом в результате воздействия никотина (курение), вибрации (большие автомобили), снижением насосной функции мышц (длительное сидение) и сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, диабет и др.).
В любом случае, доставка питательных веществ снижается настолько, что клетки не в состоянии поддерживать свой нормальный жизненный цикл. При этом также нарушено выведение продуктов обмена и идет процесс «самоотравления» клеток.
Поэтому естественная ходьба и кратковременные компрессионные нагрузки средней интенсивности улучшают качество диффузии и выступают анаболическим фактором, способствуя выработке клетками пульпозного комплекса структурных белков и коллагена II типа. Длительное нахождение в положении лежа, сидя или длительные компрессионные нагрузки даже низкой интенсивности выступают катаболическим фактором, приводя к ухудшению диффузии и снижению обменных процессов.
Анаболическое «окно» полноценного обмена в диске лежит в пределах 0,3-1,3 МРа (МПа; мегапаскаль). Для ориентировки: положение лежа – 0,1 МРа, компрессионная нагрузка может приводить к повышению давления до 3,0 МРа. Вся нагрузка ниже или выше значений 0,3-1,3 МРа является катаболической.
Осмотическое (гидростатическое) давление в диске лежит в диапазоне 420-450 mOsm, при этом оптимальное давление для выработки протеогликанов и экстраклеточного матрикса лежит в диапазоне 400 -500 mOsm (изоосмотическое и гиперосмотическое).
Кратковременный катаболизм тканей диска особой угрозы не представляет. Но, если речь идет о годах «катаболического стажа», тогда существует повышенный риск развития дегенеративного заболевания диска – межпозвонкового остеохондроза с последующим развитием в остеохондроз позвоночника. [Здесь нет никакой тавтологии. Это похожие по названию, но разные по клиническому проявлению «заболевания»].
При осмотическом (гидростатическом) давлении 0,3 МРа клетками синтезируется на 20% больше протеогликанов, чем при давлении 0,1 МРа (лежа). Высокая, но даже кратковременная компрессионная нагрузка выступает катаболическим фактором: замедляет, прекращает синтез структурных белков и вызывает их распад.
Весомым и, зачастую необоснованно игнорируемым фактором нарушения обменных процессов, является длительное сидение. Диск может выдержать кратковременную компрессионную нагрузку до 250 кг на см квадратный без последствий (до 9000N), но он бессилен против обычного длительного