пульпозного ядра адаптированы работать в кислой и умеренно ишемической среде. Напряжение кислорода в пульпозном ядре может колебаться в диапазоне от 10% (нормоксия) до 0,5% (критическая гипоксия). Оптимальное для клеток – 1,5-5% (функциональная гипоксия). На периферии фиброзного кольца напряжение кислорода достигает 19%; центр пульпозного комплекса – 0,65%.
Снижение pH до 6,8 – прекращается синтез структурных белков пульпозного комплекса. Снижение pH до 6,5 ведет к дегенерации диска. Рабочий глюкозный диапазон в пределах от 0,8 до 5 mmol/L. Падение уровня глюкозы ниже 0.5 mmol/L больше чем на три дня и снижение pH ниже 6.4 приводит к смерти клеток.
Утрируя: смерть клеток пульпозного ядра – это смерть всего диска.
В природе существует запрограммированная смерть клеток (апоптоз) и регулируемая смерть клеток (пироптоз, некроптоз, ферроптоз).
Смерть клетки вызывается двумя механизмами: внутренним и внешним.
Внутренний путь смерти клетки вызван оксидативным стрессом, стрессом эндоплазматического ретикулума, повреждением ДНК или повреждением митохондрий. Итогом является активация цитозольных белков, отвечающих за апоптоз, с последующей деструкцией ядерных белков и цитоскелета, синтеза «рецепторов смерти», хемокинов (приманок) с целью привлечения и активации клеток, выполняющих фагоцитирующие функции.
Внешний механизм смерти клетки связан с активацией «рецепторов смерти» с помощью «лигандов смерти», синтезируемых клетками иммунной системы.
Для удобства восприятия выделяют три последовательные фазы дегенерации диска: 1) катепсинозависимая дегенерация (макрофагонезависимая), 2) воспалительная макрофагозависимая и 3) репаративная макрофагозависимая фаза. При травме диска дегенерация начинается сразу с воспалительной макрофагозависимой.
К пусковым причинам дегенерации диска относят: ишемию, ацидоз (критическое накопление лактата), прямую травму, оксидативный стресс, стресс эндоплазматического ретикулума, накопление продуктов гликации, метаболические нарушения на фоне генетической предрасположенности.
Ишемия и ацидоз. Катепсинозависимая дегенерация – остеохондроз бухгалтеров, водителей и прочих сидячих профессий. Метаболическое поражение диска.
Самый частый вопрос: «Ничего тяжелого не поднимаю, больших физических нагрузок нет. Почему начала болеть спина и почему появился остеохондроз?». Ответ прост: нарушение обменных процессов в диске, связанное с длительным «стажем» сидения.
Пусковым фактором выступает хроническая критическая ишемия диска вследствие длительного кислородного голодания и «закисания» диска. Снижение напряжения кислорода до 1 – 0,5 % и параллельное снижение pH вследствие накопления лактата приводит к ускоренному старению и смерти клеток пульпозного ядра.
Само по себе сидение вызывает очень низкую компрессионную нагрузку, которая не обеспечивает достаточный «помповый» механизм откачки метаболитов.
Для поддержания нормальной жизнедеятельности клеткам