arstid ja anestesioloogia kateedri töötajad kogunesid välkkonsiiliumile. Haigusloo väljavõttes loetleti üksikasjalikult erinevaid antibiootikume, oli olemas isegi tabel, mis näitas, millal, kuidas ja milline doos anti. Aga… sõnagi polnud öeldud infusioonravi mahu kohta. Kohale kutsuti patsienti saatnud isik ja siis selgus, et nii raske haigega oli kaasa lennanud… sanitar, kes loomulikult ei osanud ühelegi küsimusele vastata. Poole tunni pärast tulid kiirlaborist vastused, mis kinnitasid kõige halvemaid kartusi: patsient on äärmiselt dehüdreerunud, aminohapete ja elektrolüütide defitsiit pole täidetud, happe-leelise tasakaal on kriitiliselt häiritud. Teda püüti päästa kauem kui nädal, aga asjatult. Kui ta oli kolm päeva osakonnas olnud, hakati muretsema, miks ei tunne keegi tema vastu huvi. Selgus, et ta on pärit Leningradist. Helistati naisele ja tuli välja, et keegi polnud taibanud talle teatada, et mees on Moskvas. Naine kihutas kohale viimasel hetkel – mees oli veel teadvusel ja nad said natuke rääkida, pärast aga käest kinni hoides teineteisele otsa vaadata.
Paljunäinud personal oli vapustatud tema mehisusest ja sellest, millise väärikusega see inimene kannatusi talus. Ta ei kapriisitsenud, ei küsinud kordagi lisasüsti. Ka väliselt oli ta see, keda nimetatakse „tõeliseks meheks” – pikka kasvu, jõulise torso ja plakatlikult ilusa näoga. Ja kõige selle juures nii saatuslik asjaolude kokkulangemine, nii palju traagilisi, ka arstide vigu…
Me kahjuks ei kahelnud enam, et tal pole mingit tervenemisvõimalust. Kaks viimast ööpäeva oli ta sügavas koomas. Tüüpiline Hippokratese nägu – nahk mullakarva-kollakas-hallikas, näojooned teravnenud, nähtavate limaskestade tsüanoos. Kaks ööpäeva teadvuseta – ja äkki avas silmad, tundis naise ära, hakkas talle midagi rääkima ja isegi naeratas. Me ei uskunud oma silmi ja saatsime vere kiiresti ekspresslaborisse analüüsimiseks. 15 minuti pärast saime hämmastava vastuse: kõik kliinilised ja biokeemilised analüüsid olid normis! Me otsustasime, et laboris aeti katseklaasid segamini, ja võtsime veel kord verd. Vastuse tõi arst-laborant isiklikult, ka tema oli vapustatud, kuid kinnitas, et näitajad kuulusid õigele patsiendile vaatamata sellele, et andsid veel kolm tundi tagasi tunnistust katastroofilistest ainevahetushäiretest. Tegime veel kord analüüsid – sama tulemusega. Ja siis saime aru, et käes on lõpp – organism loob viimast, surmaeelset korda. Patsient suri tunni aja pärast.
Paarsuse seaduse järgi ilmus mõned päevad hiljem kõrvalpalatisse teine patsient – samuti pootsman, aga 20 aastat vanem. Ka seekord oli torm tala murdnud, ka temal olid kõhuvigastused, kuid lisaks veel traumaatiline käte amputatsioon küünarnukkidest kõrgemalt ja massiivne verejooks. Nad asusid La Manche’i väinas ja sõitsid neli tundi Inglise sadamasse. Selle aja jooksul jõudis arst mitte üksnes puhastada suure haava ja peatada verejooksu, vaid kanda tormi tingimustes (7 palli!) kannatanule veenisiseselt üle vajaliku koguse lahuseid ja nelja doonori vere. Tal olid varem tehtud nimekirjad kõigi meeskonnaliikmete veregrupi ja reesusfaktoriga. Londoni Merehospidalist tulnud kaaskirjas märkisid sealsed arstid Nõukogude doktori suurt professionaalsust, väljendasid oma vaimustust ja lisasid, et kummardavad tema mehisuse ja kangelaslikkuse ees. Nad palusid esitada ta valitsuse autasu saamiseks. Kõik see toimus õitsva külma sõja ajal. Kümne päeva pärast saadeti kannatanu koju järelravile.
On selge, et massiivse verekaotuse puhul ei piisa ainult värske doonorivere ülekandmisest, isegi kui verd on piisavas koguses, mis juba ise on väheusutav. Mis siis toimub organismis verekaotuse ajal? Esmalt mobiliseerib organism oma kaitsejõud, et sulgeda auk viga saanud soones ja moodustada selles kohas tromb – areneb hüperkoagulatsioon (järsult suurenenud hüübimine). Käivitub väga keeruline süsteem, mis koosneb enam kui 40 komponendist ning on terves organismis dünaamilise tasakaalu seisundis. Need mehhanismid hakkavad tööle ranges järjestuses. Meenutagem sedasama sümboolset lugu, kuidas haige organism kukub uperkuuti alla haiguse auku. Just hüübimissüsteemi rikkumine verekaotuse korral on kõige kujukam – igal järgmisel astmel leiavad aset uued kahjustused, mis kasvavad lumepallina. Paralleelselt hüperkoagulatsiooniga toimub äge veresoonte spasm – nahk muutub kahvatuks. Kõigepealt lülitatakse välja perifeersete kapillaaride süsteem (nahk, lihased). Just sellepärast pole mõtet rasketel juhtudel viia medikamente lihasesse. Veri liigub nüüd mööda šunte, s.t mööda palju lühemat teed, et muuta vool kiiremaks, kuid seejuures südant ja kopse mitte üle koormata. See aga tähendab omakorda, et perifeeriasse ei jõua hapnik ega toitained ning sealt ei viida välja jääkaineid. Kogu kapillaaride võrk on nagu seisva veega mülgas, kuhu on kogunenud palju vere vormelemente, mis ei osale üldises verevoolus, sest takerdusid perifeeriasse: verevool peatus, aga kõige peenematesse kapillaaridesse jäid alles vere vormelemendid (leukotsüüdid, erütrotsüüdid jt) – toimub „verejooks oma soontes”. Ja seda olukorras, kus organismil on katastroofiliselt puudu erütrotsüütidest ja teistest verekomponentidest. Kuna veri ei liigu, hakkavad varsti sadestuma fibriininiidid, mille tulemusel moodustuvad rabedad ühendid – setted. Haige nahk omandab mullakarva varjundi. Siiski saab setteid selles etapis veel lahustada, uhtudes need välja kolloid- või elektrolüütlahustega ja lisades preparaate, mis kõrvaldavad soonte spasmi, ja hepariini, mis takistab trombide teket. Setted lagunevad üksikuteks komponentideks ja pärast seda suudavad üldisesse veresoonkonda liikuvad vere vormelemendid taas vereringest osa võtta. Kui abi ei saabu õigel ajal, muutuvad moodustised tihedateks mikrotrombideks, mis enam ei lahustu.
Samal ajal koguneb perifeeriasse suur hulk toksiine. Neid eraldavad rakud, mis läksid üle anaeroobsele (hapnikuta) ainevahetusele. Kui happelisus ja toksilisus saavutavad kudedes kriitilise taseme, siis kaob kontroll postkapillaarsete sfinkterite üle, mis kindlustasid vere liikumise šuntides ja mis nüüd lõtvuvad, saates veresoonkonda perifeeriasse kogunenud toksiine ja mikrotrombe. Tsirkulatsioonisüsteemi sattununa blokeerivad need kõigepealt maksa ja neerud, seejärel aga satuvad väikese vereringe kaudu kopsudesse, kutsudes esile kopsušoki.
HEPARIIN
Vahel kui verejooksu ja massiivse vereülekande, sepsise või pehmete kudede ulatusliku purunemise (crush-sündroom) korral tundus, et patsient on kriitilisest seisundist välja toodud, suri ta ikkagi mõne päeva pärast hingamispuudulikkusse. Selliste haigete puhul saime röntgenogrammil näha kummalist pilti – tekkis kopsuplekk, mida nimetatakse „lumetormiks” ja mis võib ühe päeva jooksul liikuda ühest kopsuosast teise või isegi ühest kopsust teise.
1970. aastate algul mitte ainult ei kirjeldatud šokki läinud kopsu röntgenoloogilist pilti, vaid leiti ka põhjus, mis sellise seisundi esile kutsus. Sai selgeks, et senised meetmed on ebapiisavad, ning hakati otsima vahendeid selle seisundi ärahoidmiseks ja ravimiseks.
Siis hakkasid kõik rääkima ammu tuntud hepariinist (seda toodavad kaanid). Preparaati kasutati laialdaselt trombooside, insultide ja hüpertoonia puhul. 1960. aastate lõpus, pärast hüübimissüsteemi uute komponentide avastamist, pühendati hepariini toime üksikasjalikule tundmaõppimisele palju nii eksperimentaalseid kui ka kliinilisi töid. Neis tõestati, et kõige raskemates olukordades tuleb hepariini võtta kõigil koagulopaatia (hüübimissüsteemi häirete) etappidel. Nii päris esimestel, mil vere hüübivus suureneb, kui ka edaspidi, mil kõik reservid on kulutatud, veri ei liigu ja tekib kulutav koagulopaatia. Veri kaotab võime hoida dünaamilist tasakaalu. Sai kinnitust, et hepariini tuleb kindlasti kasutada ka hüpokoagulatsiooni puhul, samuti lõppstaadiumis, mil areneb fibrinolüüs.
See oli ebastandardne, peaaegu sensatsiooniline info, mis ei vastanud tavapärastele arusaamadele. Verejooksu haripunktis, kui pole võimalust „kraani” mehaaniliselt sulgeda (soon kinni siduda), veri aga seejuures ei liigu, soovitati veenisiseselt manustada hepariini, mis oli hästi tuntud kui vahend vere hüübimise vastu (trombooside puhul). Paljudes uurimustes tõestati, et setete tekkimise protsessi suudab peatada ainult hepariin, mis ei lase trombidel tekkida ning isegi kui need on juba tekkinud, aitab peendisperssete plasmaasendajate (näiteks hemodees või dekstraan) ülekandmisel trombe lõhkuda ja välja uhtuda, vähendades nii suurte veresoonte emboolia riski. Lisaks sellele muutub võimalikuks perifeeriasse toppama jäänud erütrotsüütide tagasitoomine üldisse verevoolu ja lülitamine vereringesse. See on üks olulisemaid mehhanisme, mis ei luba pöördumatute muutuste arenemist ja järelikult hoiab ära suure hulga tüsistuste tekke.
Üks meie kirurg spetsialiseerus vasoloogiale ja hakkas valmistuma kiireloomulisteks