.

limfocytarnych w tarczycy,

      • przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (thyroid peroxidase antibodies, TPOAb) oraz przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (thyroglobulin antibodies, TGAb), u części chorych wykrywa się również przeciwciała blokujące receptor TSH (thyrotropin binding inhibiting immunoglobulins, TBII).

      Przebieg choroby jest najczęściej skąpoobjawowy. Do objawów klinicznych należą:

      • pogorszenie kontroli metabolicznej cukrzycy;

      • narastające uczucie zmęczenia;

      • pogorszenie tolerancji wysiłku fizycznego;

      • wole;

      • zaburzenia miesiączkowania o typie częstych i wydłużonych krwawień miesięcznych;

      • bradykardia;

      • nietolerancja zimna;

      • przyrost masy ciała;

      • zwolnienie tempa wzrastania (z opóźnionym wiekiem kostnym);

      • opóźniony rozwój uzębienia;

      • opóźnione dojrzewanie płciowe (rzadziej rzekome przedwczesne dojrzewanie płciowe – zespół van Wyka–Grumbacha).

      W badaniach laboratoryjnych stwierdza się:

      • podwyższone stężenie hormonu tyreotropowego (thyroid-stimulating hormone, TSH);

      • obniżone lub będące na dolnej granicy normy stężenie wolnej tyroksyny (free thyroxine, fT4);

      • dyslipidemię;

      • niedokrwistość.

      W leczeniu niedoczynności tarczycy stosuje się lewotyroksynę (LT4); należy też pamiętać o suplementacji oraz wyrównaniu ewentualnych niedoborów witaminy D₃ i selenu.

      Indywidualne dawkowanie powinno uwzględniać objawy kliniczne i parametry laboratoryjne czynności tarczycy i powinno być tak prowadzone, aby utrzymywać stężenie TSH w dolnej, a fT4 w górnej granicy normy. Celem leczenia jest utrzymanie eutyreozy, stabilnej glikemii oraz niedopuszczenie do rozwoju wola i/lub zmian guzowatych w miąższu tarczycy. Nie ma konsensusu co do wprowadzania leczenia u dzieci z eutyreozą.

      Znacznie rzadziej występuje u dzieci z cukrzycą typu 1 nadczynność tarczycy w przebiegu choroby Hashimoto oraz typowo w przebiegu choroby Gravesa–Basedowa. Jest to stan spowodowany nadmiernym wytwarzaniem i uwalnianiem hormonów tarczycy – tyroksyny i trijodotyroniny. Częstość zachorowań na chorobę Gravesa–Basedowa w populacji dzieci z cukrzycą typu 1 wynosi ok. 0,5%, a w populacji ogólnej od 0,3 na 100 tys. osób we wczesnym dzieciństwie do 3 na 100 tys. osób w okresie pokwitania. Szczyt zachorowań przypada na miesiące wiosenne i letnie. W autoimmunizacyjnej nadczynności tarczycy – chorobie Gravesa–Basedowa – nadmierna produkcja i uwalnianie hormonów tarczycy są spowodowane działaniem przeciwciał pobudzających receptor TSH (thyroid stimulating immunoglobulins, TSI). W chorobie Hashimoto przyczyną nadczynności tarczycy są uszkodzenie i rozpad tyreocytów z uwalnianiem koloidu z zawartymi w nim hormonami tarczycy.

      Wczesnymi objawami nadczynności tarczycy u dzieci są:

      • pogorszenie kontroli metabolicznej cukrzycy;