przyrostu masy ciała.
✓ Kluczową rolę w zachowaniu prawidłowego rozwoju somatycznego odgrywają metoda leczenia i jakość prowadzonej insulinoterapii.
✓ Częstość występowania otyłości i nadwagi zmienia się wraz z wprowadzaniem nowych metod insulinoterapii.
✓ Otyłość centralna występuje częściej niż w grupie rówieśniczej.
✓ Czynniki sprzyjające otyłości centralnej to płeć żeńska i okres dojrzewania.
✓ Brakuje badań nad rolą żywienia w rozwoju fizycznym dzieci z cukrzycą.
✓ Szybkie tempo rozwoju somatycznego zdrowych dzieci sprzyja insulinooporności, a z czasem może sprzyjać dysfunkcji komórki beta trzustki, a tym samym przyczyniać się do wystąpienia cukrzycy.
Piśmiennictwo
1. Bognetti E., Riva M.C., Bonfanti R. i wsp.: Growth changes in children and adolescents with short-term diabetes. Diabetes Care 1998, 21: 1226–1229.
2. Choudhury S., Stutchfield P.: Linear growth and weight gain in diabetic children – a cross-sectional and longitudinal evaluation. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2000, 13: 537–544.
3. Codner E., Barrera A., Mook-Kanamori D. i wsp.: Ponderal gain, waist-to-hip ratio, and pubertal development in girls with type-1 diabetes mellitus. Pediatr. Diabetes 2004, 5: 182–189.
4. Cole T.J.: The LMS method for constructing normalized growth standards. Eur. J. Clin. Nutr. 1990, 44: 45–60.
5. Danne T., Kordonouri O., Enders I., Weber B.: Factors influencing height and weight development in children with diabetes. Results of the Berlin Retinopathy Study. Diabetes Care 1997, 20: 281–285.
6. Domargard A., Sarnblad S., Kroon M. i wsp.: Increased prevalence of overweight in adolescent girls with type 1 diabetes mellitus. Acta Paediatr. 1999, 88: 1223–1228.
7. Du Caju M.V., Rooman R.P., op de Beeck L.: Longitudinal data on growth and final height in diabetic children. Pediatr. Res. 1995, 38: 607–611.
8. Elamin A., Hussein O., Tuvemo T.: Growth, puberty, and final height in children with Type 1 diabetes. J. Diabetes Complications 2006, 20: 252–256.
9. Elder C.J., Natarajan A.: Mauriac syndrome – a modern reality. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2010, 23: 311–313.
10. Holl R.W., Grabert M., Heinze E. i wsp.: Age at onset and long-term metabolic control affect height in type-1 diabetes mellitus. Eur. J. Pediatr. 1998, 157: 972–977.
11. Lebl J., Schober E., Zidek T. i wsp.: Growth data in large series of 587 children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Endocr. Regul. 2003, 37: 153–161.
12. Luczynski W., Szypowska A., Glowinska-Olszewska B., Bossowski A.: Overweight, obesity and features of metabolic syndrome in children with diabetes treated with insulin pump therapy. Eur. J. Pediatr. 2011, 170: 891–898.
13. Meira Sde O., Morcillo A.M., Lemos-Marini S.H. i wsp.: Pubertal growth and final height in 40 patients with type 1 diabetes mellitus. Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2005, 49: 396–402.
14. Mortensen H.B., Hougaard P.: International perspectives in childhood and adolescent diabetes: a review. The Hvidore Study Group on Childhood Diabetes. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 1997, 10: 261–264.
15. Pankowska E., Blazik M., Dziechciarz P. i wsp.: Continuous subcutaneous insulin infusion vs. multiple daily injections in children with type 1 diabetes: A systematic review and meta-analysis of randomized control trials. Pediatr. Diabetes 2009, 10: 52–58.
16. Picardi A., Cipponeri E., Bizzarri C. i wsp.: Menarche in type 1 diabetes is still delayed despite good metabolic control. Fertil. Steril. 2008, 90: 1875–1877.
17. Rohrer T., Stierkorb E., Grabert M. i wsp.: Delayed menarche in young German women with type 1 diabetes mellitus: Recent results from the DPV diabetes documentation and quality management system. Eur. J. Pediatr. 2008, 167: 793–799.
18. Rohrer T., Stierkorb E., Heger S. i wsp.: Delayed pubertal onset and development in German children and adolescents with type 1 diabetes: Cross-sectional analysis of recent data from the DPV diabetes documentation and quality management system. Eur. J. Endocrinol. 2007, 157: 647–653.
19. Vehik K., Hamman R.F., Lezotte D. i wsp.: Childhood growth and age at diagnosis with type 1 diabetes in Colorado young people. Diabet. Med. 2009, 26: 961–967.
9
Hipoglikemia
Ewa Pańkowska
9.1. WPROWADZENIE
Niedocukrzenie jest najczęstszym ostrym powikłaniem w cukrzycy typu 1 i występuje praktycznie u wszystkich osób otrzymujących insulinę i/lub leczonych lekami przeciwcukrzycowymi. Kiedy dąży się do osiągnięcia normoglikemii, hipoglikemia jest głównym czynnikiem ograniczającym intensywne leczenie insuliną. Ze względu na konsekwencje i wagę problemów w 2005 r. przy American Diabetes Association powstała grupa robocza, której zadaniem jest porządkowanie pojęć związanych z hipoglikemią oraz ustalanie zgodnie z aktualną wiedzą zasad postępowania. Postawiono również pytanie o wpływ hipoglikemii na jakość leczenia osób z cukrzycą oraz o to, w jakim stopniu ze względu na niedocukrzenia realne są stawiane cele dotyczące kontroli metabolicznej osób z cukrzycą.
Zgodnie ze stanowiskiem grupy specjalistów hipoglikemia jest jatrogennym powikłaniem u osób z cukrzycą. Definiuje się ją przez stężenie glukozy w surowicy i jest ona epizodem niskiej wartości glukozy, która potencjalnie może negatywnie wpływać na funkcjonowanie organizmu.
Prowadzone są dyskusje nad punktem odcięcia dla stanu hipoglikemii. U osób chorujących na cukrzycę ulega on wielokrotnym zmianom, zarówno wewnątrz-, jak i międzyosobniczym. Wystarczy okres długotrwałej hiperglikemii, a poziom odczuwania niedocukrzenia przesunie się w górę i odwrotnie – osoby często doświadczające hipoglikemii odczuwają ją na poziomie dużo niższym. Kierując się wiedzą z zakresu fizjologicznych mechanizmów adaptacyjnych do hipoglikemii, ze względu na bezpieczeństwo przyjęto nieco wyższą wartość niż u osób bez cukrzycy. Takim fizjologicznym progiem jest stężenie glukozy 65 mg/dl i niższe. Dla osób z cukrzycą przyjęto próg odcięcia 70 mg/dl, który pozwala na bezpieczne postępowanie u osób leczonych insuliną lub lekami hipoglikemizującymi.
Definicja hipoglikemii przedstawia się zatem następująco: jest to wartość glikemii równa i/lub mniejsza niż 70 mg/dl.
Z klinicznego punktu widzenia istotne jest zróżnicowanie między biochemiczną wartością glikemii a jej objawami. Z tego względu opracowano następującą klasyfikację hipoglikemii:
1. Ciężka hipoglikemia (severe hypoglycemia, SH) – według najnowszej klasyfikacji nie jest definiowana przez stężenie glukozy we krwi, ale ze względu na zaburzenia świadomości przy współistniejącym stężeniu poniżej 70 mg/dl. Jest to stan, w którym pacjent wymaga pomocy ze strony drugiej osoby. Szybka poprawa stanu neurologicznego następuje po podaniu glukozy doustnie lub dożylnie albo glukagonu. Ciężka hipoglikemia może przebiegać z utratą przytomności i drgawkami. W odniesieniu do dzieci przyjęto nieco zmodyfikowaną definicję, uwzględniającą przede wszystkim objawy neuroglikopenii. Jest to stan któremu towarzyszą zaburzenia świadomości ustępujące po podaniu glukozy i/lub glukagonu.
2. Udokumentowana objawowa hipoglikemia – jest to sytuacja, w której występują typowe dla niedocukrzenia objawy i stwierdza się biochemicznie glikemię równą i mniejszą niż 70 mg/dl.
3. Bezobjawowa hipoglikemia – stan, w którym występuje obniżone