się od wybrzeża atlantyckiego Senegalu na zachodzie, aż do Etiopii na wschodzie, a zamieszkałego przez ok. 300 mln ludzi. Powtarzające się co 7–14 lat epidemie wybuchają zwykle w środku pory suchej i są wywoływane głównie przez szczepy serogrup A i C. W największych epidemiach zapadalność może sięgać 1000 : 100 000 mieszkańców. Do rzadszych przyczyn należy serotyp W135 wywołujący epidemie wśród pielgrzymujących do Mekki. Dzięki wprowadzonym z końcem 2010 r. masowym szczepieniom przeciwko meningokokom A zaszczepiono 235 mln dzieci i młodych dorosłych w 16 krajach pasa meningokokowego i udało się praktycznie wyeliminować zachorowania wywołane tym seroptypem. W trakcie epidemii w 2015 r. zanotowano tylko 80 zachorowań w krajach, które nie prowadziły szczepień. Jednak dla utrzymania skuteczności tego programu, wszystkie kraje tego regionu powinny je kontynuować i wprowadzić do programu szczepień powszechnych. W Europie zachorowania najczęściej występują w I kwartale roku, szczególnie u małych dzieci, młodzieży i młodych dorosłych. Natomiast nosicielstwo meningokoków, które może się utrzymywać w nosogardzieli przez wiele miesięcy, dotyczy głównie młodych ludzi, między 15. a 24. r.ż., i nie zależy od pory roku. W populacji ogólnej nosicielstwo występuje u 2–25% ludzi, a w środowiskach zamkniętych może sięgać 40–80%. Wybuch epidemii jest możliwy po przekroczeniu odsetka 20–25% nosicieli w populacji. Długotrwałe bezobjawowe nosicielstwo można tłumaczyć różną zjadliwością drobnoustrojów i/lub osobniczą podatnością na zakażenie. Głównym źródłem zakażeń meningokokowych są nosiciele, rzadko kiedy chorzy. Zakażenie szerzy się drogą kropelkową na odległość 1 m i przez kontakt z wydzieliną górnych dróg oddechowych. W Europie zapadalność kształtuje się na poziomie 0,5–3,8 : 100 000 populacji, w Polsce wynosi 0,4 : 100 000.
W ostatnich latach na terenie Europy, Ameryki Północnej i Australii notowano liczniejsze przypadki zachorowań wywołane przez serotyp C. W Polsce od 2002 r., zwłaszcza w latach 2006–2011, nastąpił wyraźny wzrost ciężkich zachorowań wywołanych przez serotyp C o wysokiej inwazyjności (m.in. MNC ST-11). Najczęściej były to zachorowania sporadyczne i w ogniskach rodzinnych, w żłobkach, przedszkolach i dużych skupiskach, takich jak internaty, koszary, dyskoteki. Liczba zachorowań (od kilkunastu do kilkudziesięciu) wywołanych przez te hiperwirulentne szczepy utrzymywała się następnie przez kilka lat.
Haemophilus influenzae jest Gram-ujemną pałeczką odpowiedzialną za pozaszpitalne zapalenia opon m.-r. i układu oddechowego. Chorują głównie nieuodpornione dzieci do 6. r.ż., ze szczytem zachorowań między 6. a 12. m.ż. U dorosłych jest to rzadki czynnik etiologiczny zapaleń opon m.-r. (1–4% potwierdzonych bakteriologicznie przypadków). Ponad 90% zachorowań o ciężkim przebiegu, ze śmiertelnością 3–7%, wywołanych jest przez seroptyp b H. influenzae (Hib). Wprowadzenie w latach 80. XX w. powszechnych szczepień u dzieci > 2. m.ż. w krajach rozwiniętych spowodowało 90% spadek zachorowań i zmniejszenie nosicielstwa w całej populacji. W populacjach nieszczepionych nosicielstwo gatunku H. influenzae wynosi 25–80% u dorosłych i 60–80% u dzieci. Nosicielstwo Hib utrzymuje się natomiast na niskim poziomie u dzieci (3–5%) i u dorosłych (1%).
Do rzadszych czynników etiologicznych bakteryjnych zapaleń opon m.-r. należą Listeria monocytogenes, paciorkowce grupy B, tlenowe bakterie Gram-ujemne, Nocardia, enterokoki, Streptococcus salivarius, paciorkowce grupy A i Streptococcus suis.
W krajach rozwiniętych 2–8% wszystkich bakteryjnych zapaleń opon m.-r. wywołują serotypy 1/2b i 4b Listeria monocytogenes. Przebieg choroby jest ciężki, ze śmiertelnością 15–29%. Najwięcej zachorowań notuje się u dzieci w 1. r.ż., u dorosłych > 60. r.ż., u kobiet ciężarnych i osób z upośledzoną odpornością (alkoholików, cukrzyków, z przewlekłymi chorobami nerek, wątroby, chorobami naczyń, przewlekłą białaczką limfocytarną, długo leczonych steroidami lub innymi lekami immunosupresyjnymi).
Streptococcus agalactiae jest częstym czynnikiem etiologicznym noworodkowego zapalenia opon m.-r. (transmisja odmatczyna). Źródłem zakażenia może być także personel opiekujący się małymi dziećmi. Bakteria wywołuje także zachorowania u osób > 60. r.ż., chorych na cukrzycę, kobiet ciężarnych i w okresie poporodowym, u pacjentów z chorobami serca, kolagenozami, chorobami nowotworowymi, z niewydolnością nerek lub wątroby, pęcherzem neurogennym, odleżynami, u alkoholików, pacjentów po udarze i leczonych przewlekle steroidami.
W ostatnich latach notuje się wzrost zachorowań wywoływanych przez tlenowe bakterie Gram-ujemne, takie jak Klebsiella sp., Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa czy Salmonella sp. Zakażenia te występują zwłaszcza u pacjentów po urazach głowy, po zabiegu neurochirurgicznym, u noworodków, osób pacjentów, w stanach immunosupresji i wtórnie w przebiegu posocznicy.
Zapalenia opon m.-r. wywołane przez Staphylococcus aureus najczęściej występują o pacjentów po urazie głowy lub zabiegu neurochirurgicznym, w przebiegu zapalenia wsierdzia lub okołokręgosłupowymi zakażeniami tkanek miękkich, zapaleniem zatok przynosowych, kości lub płuc. Szpitalne zapalenia opon m.-r. zwykle są wywołane szczepami metycylinoopornymi gronkowca i obarczone wysoką śmiertelnością (14–77%). U pacjentów z założonym drenażem płynu m.-r. częste są zakażenia wywołane przez Staphylococcus epidermidis.
Do jeszcze rzadszych czynników etiologicznych należy rodzaj Nocardia, odpowiedzialny za zakażenia u osób w immunosupresji, pacjentów onkologicznych, po urazie głowy, z przewlekłą chorobą ziarniniakową lub sarkoidozą.
Zapalenia wywołane przez bakterie beztlenowe są związane z ogniskami zakażenia w zatokach przynosowych lub uchu środkowym, a także z zapaleniem gardła, ropniami mózgu, nowotworami głowy i szyi, ostatnio przebytymi zabiegami w obrębie głowy lub szyi, zakażonymi ranami czy urazami głowy.
Zakażenia enterokokami, w tym szczepami VRE, rozwijają się w związku z prowadzonym leczeniem immunosupresyjnym, mogą również wystąpić po urazie głowy lub zabiegu neurochirurgicznym. Śmiertelność w zakażeniach wywołanych przez wankomycynooporne szczepy Enterococcus faecium sięga 25%.
Rzadkim czynnikiem etiologicznym jest Streptococcus salivarius, pojawiający się zwłaszcza u pacjentów, u których prowadzono znieczulenie zewnątrzoponowe.
Sporadycznie zapalenia opon m.-r. mogą być wywoływane przez paciorkowce grupy A, które są typowymi czynnikami zapalenia gardła, zatok przynosowych i ucha środkowego.
W Azji występują zapalenia opon m.-r. o etiologii Streptococcus suis, związane ze spożywaniem surowej krwi lub jelit świń.
Propionibacterium acnes jest jednym z czynników etiologicznych zapaleń opon m.-r. u pacjentów z drenażem komorowym płynu mózgowo-rdzeniowego.
8.1.3. Etiologia i patogeneza
Etiologia bakteryjnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych zależy od wieku pacjenta, drogi zakażenia i stanu odporności. W okresie noworodkowym i wczesnoniemowlęcym etiologia jest ściśle związana z mikroflorą bakteryjną kolonizującą kanał rodny matki. Najczęściej występują wtedy zakażenia Escherichia coli, paciorkowcami grupy B, Klebsiella sp., Listeria monocytogenes lub mieszane florą Gram-ujemną i Gram-dodatnią.
U starszych dzieci etiologia jest podobna do tej, która występuje u dorosłych. U dzieci i młodych dorosłych najczęstsze czynniki etiologiczne to N. meningitidis i S. pneumoniae, rzadziej H. influenzae. U dorosłych pozaszpitalne zapalenia są najczęściej wywoływane przez S. pneumoniae i rzadziej N. meningitidis. U pacjentów z upośledzeniem odporności najczęściej występują zakażenia wywołane przez S. pneumoniae, L. monocytogenes,