en el hecho de que un movimiento bajo unas condiciones isocinéticas o de salto desde flexión de piernas involucra principalmente al componente contráctil de los músculos, mientras que las acciones balísticas de los otros saltos estudiados se ven en gran medida facilitadas por la liberación de la energía elástica almacenada en el CES en un movimiento excéntrico rápido que precede inmediatamente al movimiento concéntrico en cada caso.
Los estudios de las curvas de F-V en condiciones no-balísticas y balísticas (Bosco, 1982) refuerzan todavía más los resultados anteriores y las curvas de F-V tradicionales no se aproximan a describir la relación F-V para acciones balísticas o pliométricas (fig. 1.24). La base teórica de las tradicionales curvas F-V se analiza en detalle en el capítulo 3, pero debe tenerse en cuenta que estas curvas no son aplicables al movimiento balístico, especialmente si la realización de los tests o del entrenamiento con aparatos isocinéticos es para un deportista.
Otro trabajo ha revelado que la altura del salto conseguida y la fuerza producida aumentan después de un entrenamiento con saltos en profundidad (pliométrico) (Bosco, 1982). Si ello es el resultado de cambios positivos en el reflejo de estiramiento miotático y/o en la estructura del CES del músculo, todavía se desconoce. Lo que si es obvio es que la normal disminución protectora de la tensión muscular debido a los órganos tendinosos de Golgi no se produce al esperado nivel, de forma que parece como si una acción pliométrica pudiera elevar el umbral hasta el nivel donde tiene lugar una significativa inhibición del aparato de Golgi. Ello tiene unas importantes implicaciones para el concepto y la utilización práctica de la pliometría (analizado posteriormente en detalle en capítulo 5).
MECANISMO DE CRECIMIENTO MUSCULAR
El tejido vivo crece por el aumento de la talla de sus componentes (hipertrofia) o por el incremento del número de sus componentes (hiperplasia). Este crecimiento estructural es una adaptación a las demandas funcionales establecidas en el sistema determinado, en donde se produce una adaptación a nivel molecular dentro de la estructura genética de las células.
Una investigación llevada a cabo por Meerson descubrió una relación entre el volumen de la carga impuesta en las células y su estructura genética. Detectó que estimulando la función célular se activa el aparato genético y se incrementa la velocidad de transcripción, translación, síntesis de proteínas y construcción de ciertas estructuras (Nikituk y Samoilov, 1990). Este autor propuso el concepto de intensidad de funcionamiento de las estructuras (IFS), que establece que la capacidad funcional de un sistema se relaciona con su masa. De esta manera, cuanto más intensa sea la función requerida, mayor será la masa de la estructura en activo requerida para realizar la función. A la luz de la exposición del apartado «Naturaleza de la fuerza», la masa debería entenderse como la «masa activa».
Estamos ahora en situación de examinar el aumento de la masa muscular como una adaptación al entrenamiento con pesas. En el caso de las fibras musculares, la hipertrofia en respuesta al entrenamiento de fuerza es un hecho bien establecido, pero existe un considerable debate en relación con la hiperplasia muscular. Gonyea (1980) presenta evidencias de hiperplasia en gatos sujetos a un intenso entrenamiento con pesos, pero otros investigadores han criticado este trabajo, indicando que puede existir una división fibrilar pero no la proliferación de nuevas fibras. Cierta investigación rusa también sugiere que un incremento de la masa muscular se produce no sólo a través de la hipertrofia de las fibras musculares, sino también como resultado de un incremento del número de fibras mediante la división de fibras hipertrofiadas y el desarrollo de fibras musculares de músculos similares y células satélites (Gudz, 1968, 1976). Además, se ha sugerido que la hiperplasia muscular puede aparecer en un entrenamiento con pesos extremadamente intenso, aunque la evidencia actual en seres humanos no es concluyente.
FIGURA 1.24 Curvas de Fuerza-Velocidad para una contracción muscular concéntrica y excéntrica bajo condiciones diferentes (Bosco, 1982). La Curva A se refiere a músculos aislados estirados a una velocidad constante por una estimulación eléctrica de constante intensidad; la curva B fue obtenida de un análisis isocinético de la flexión del codo; la curva C ofrece la relación F-V del trabajo excéntrico realizado en saltos pliométricos desde diferentes alturas.
Aunque la existencia de hiperplasia en la fibra muscular sea incierta, sí que se produce hiperplasia de las estructuras dentro de las fibras y las células musculares. Nikituk y Samoilov (1990) identifican dos tipos de hiperplasia subfibrilar:
• Hiperplasia sarcoplasmática, que conlleva un aumento del número de organelas sarcoplasmáticas.
• Hiperplasia miofibrilar-mitocondrial, que conlleva un aumento del número de las miofibrillas y de las mitocondrias.
El aumento del diámetro muscular se debe al aumento de tamaño de las fibras musculares individuales por el del incremento del número y el tamaño de las miofibrillas individuales (Goldspink, 1980), acompañado de un aumento de la cantidad de tejido conectivo (McDonagh y Davies, 1984). El aumento de la proteína muscular se debe a un incremento de la síntesis de proteínas y a una disminución de su degradación (Goldberg et al., 1975). Se presentan dos tipos de hipertrofia muscular (fig. 1.25):
FIGURA 1.25 Los diferentes tipos de hipertrofia de la fibra muscular
• Hipertrofia sarcoplasmática. En este caso, afecta al volumen de proteínas no contráctiles y de plasma semifluido entre las fibras musculares aumenta. Aunque la sección transversal del músculo aumente, la densidad de las fibras musculares por unidad de área disminuye y no se produce el aumento de fuerza muscular correspondiente.
• Hipertrofia del sarcómero. Aquí se produce un aumento del tamaño y el número de los sarcómeros que comprenden las miofibrillas. Éstas pueden ser añadidas en series o paralelas a las miofibrillas existentes, aunque sólo el crecimiento en paralelo contribuirá a la mejora de la capacidad para producir tensión muscular. La densidad de la zona de las miofibrillas aumenta, produciéndose una significativamente mayor capacidad para realizar un esfuerzo muscular.
A excepción de unos pocos deportes, como el culturismo y el sumo, en los que un aumento de la masa corporal sin una mejora de la fuerza relativa puede contribuir positivamente al rendimiento en estos deportes, la hipertrofia del sarcómero es de una importancia mucho mayor que la hipertrofia sarcoplasmática en la mayoría de las actividades deportivas.
El mecanismo biomecánico exacto por el que se estimula la hipertrofia mediante el entrenamiento de la resistencia no se conoce todavía y las teorías existentes son incorrectas o incompletas (McDonagh y Davies, 1984). El aumento de la síntesis de proteínas que se produce después del ejercicio ha sido atribuido a la activación a través de la reducción del ATP, a la acidez sanguínea alterada, a la hipoxia muscular o al efecto de rebote al aumentar la circulación sanguínea después de contracciones intensas, pero ninguno de estos mecanismos ha sido confirmado por la investigación.
Aunque no se ha confirmado completamente, la teoría de la energía de la hipertrofia muscular parece ser más aceptable que las restantes teorías, especialmente cuando unos niveles de ATP sensiblemente reducidos no se han detectado, incluso en músculos completamente exhaustos y los cambios del flujo sanguíneo o de los nutrientes no parecen estimular el desarrollo muscular. Esta teoría propone que la hipertrofia resulta de la supercompensación de la síntesis de proteínas después de un ejercicio de elevada intensidad, análogo a la supercompensación del glucógeno muscular después de un ejercicio prolongado a baja intensidad (ver fig. 1.34).
Debido a que la sobrecompensación de glucógeno es un efecto transitorio, que sólo dura lo suficiente para facilitar un ejercicio prolongado en actividades deportivas de resistencia, es adecuado utilizar el término reconstrucción adaptativa, en lugar de supercompensación (ver 1.15).
La crítica falta de energía célular después de